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{"id":10736,"date":"2023-03-06T15:21:56","date_gmt":"2023-03-06T15:21:56","guid":{"rendered":"https:\/\/mededuct.com\/intoxication-biguanides\/"},"modified":"2023-03-08T20:25:10","modified_gmt":"2023-03-08T20:25:10","slug":"intoxication-biguanides","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/mededuct.com\/intoxication-biguanides\/","title":{"rendered":"Intoxication : biguanides"},"content":{"rendered":"\n

Sp\u00e9cialit\u00e9 : pediatrie \/ toxicologie \/<\/p>\n\n\n\n

Points importants<\/p>\n\n\n\n

L’acidose lactique s\u00e9v\u00e8re est le risque majeur des intoxications ou surdosages par biguanides<\/li>\n\n\n\n
L’intoxication est tr\u00e8s grave avec l\u00e9talit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e en cas d’insuffisance r\u00e9nale<\/li>\n\n\n\n
Il faut rechercher un facteur d\u00e9clenchant en cas de surdosage : insuffisance r\u00e9nale, insuffisance h\u00e9patique, injection d’un produit iod\u00e9, interaction m\u00e9dicamenteuse<\/li>\n\n\n\n
Une admission en r\u00e9animation est requise<\/li>\n\n\n\n
Le traitement est symptomatique. Il n’existe pas d’antidote sp\u00e9cifique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
Pr\u00e9sentation clinique \/ CIMU<\/p>\n\n\n\n
SIGNES FONCTIONNELS<\/h2>\n\n\n\n
Troubles digestifs<\/p>\n\n\n\n
- Naus\u00e9es, vomissements<\/li>\n\n\n\n
- Diarrh\u00e9e<\/li>\n\n\n\n
- Crampes abdominales<\/li>\n\n\n\n
- Epigastralgies<\/li>\n\n\n\n
- H\u00e9mat\u00e9m\u00e8se et pancr\u00e9atite aigu\u00eb<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
  Troubles neurologiques centraux<\/p>\n\n\n\n
  - Agitation, confusion, coma, convulsions<\/li>\n\n\n\n
  - Irritation pyramidale<\/li>\n\n\n\n
  - Mydriase<\/li>\n\n\n\n
  - Hyper ou hypothermie<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
    Troubles respiratoires<\/p>\n\n\n\n
    - Polypn\u00e9e<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Troubles cardiovasculaires<\/p>\n\n\n\n
      \n
      Tachycardie<\/li>\n\n\n\n
      HoTA<\/li>\n\n\n\n
      IDM<\/li>\n\n\n\n
      Arr\u00eat cardiaque<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      CONTEXTE<\/h2>\n\n\n\n
      Terrain<\/p>\n\n\n\n
      \n
      Pas de terrain particulier dans l’intoxication volontaire aigu\u00eb<\/li>\n\n\n\n
      Surdosage possible chez le sujet \u00e2g\u00e9 avec insuffisance r\u00e9nale<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Ant\u00e9c\u00e9dents<\/p>\n\n\n\n
      \n
      Rechercher un diab\u00e8te de type 2 avec traitement au long cours par metformine = dim\u00e9thylbiguanide (Glucophage, Glucinan, Stagid, Metformine) ou metformine + sulfamide hypoglyc\u00e9miant (Glucovance)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Circonstances de survenue<\/p>\n\n\n\n
      \n
      Intoxication volontaire aigu\u00eb<\/li>\n\n\n\n
      Surdosage chez le sujet \u00e2g\u00e9<\/li>\n\n\n\n
      R\u00e9alisation r\u00e9cente d’un examen radiologique avec injection d’un produit de contraste iod\u00e9<\/li>\n\n\n\n
      Circonstances favorisantes d’une insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb :\n
      \n
      d\u00e9shydratation<\/li>\n\n\n\n
      prise d’un diur\u00e9tique<\/li>\n\n\n\n
      sepsis s\u00e9v\u00e8re…<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
      Toute pathologie grave concomitante<\/li>\n\n\n\n
      Le patient a-t-il pris d’autres toxiques ?<\/li>\n\n\n\n
      Intoxication souvent monom\u00e9dicamenteuse<\/li>\n\n\n\n
      Recherche syst\u00e9matique d’une association toxique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      EXAMEN CLINIQUE<\/h2>\n\n\n\n
      \n
      Examen complet sans orientation particuli\u00e8re<\/li>\n\n\n\n
      Recherche d’une d\u00e9faillance vitale<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES<\/h2>\n\n\n\n
      \n
      Glyc\u00e9mie capillaire (syst\u00e9matique)<\/li>\n\n\n\n
      ECG : Syst\u00e9matique pour recherche d’une pathologie coronaire sous-jacente ou d\u00e9compens\u00e9e et surveillance des r\u00e9percussions des anomalies hydro-\u00e9lectrolytiques<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      CIMU<\/h2>\n\n\n\n
      \n
      Tri 2 \u00e0 4<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Signes paracliniques<\/p>\n\n\n\n
      BIOLOGIQUE<\/h2>\n\n\n\n
      Gaz du sang art\u00e9riels (signes de souffrance cellulaire diffuse)<\/p>\n\n\n\n
      \n
      Acidose m\u00e9tabolique \u00e0 trou anionique augment\u00e9 d’origine lactique<\/li>\n\n\n\n
      Hypocapnie<\/li>\n\n\n\n
      Hyperoxie (sauf si facteur de d\u00e9compensation = infection pulmonaire)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Ionogramme sanguin, calcul du trou anionique : insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb, possible hyperkali\u00e9mie<\/p>\n\n\n\n
      Hypoglyc\u00e9mie (rare)<\/p>\n\n\n\n
      Bilan h\u00e9patique, bilan de coagulation (signes de d\u00e9faillance multivisc\u00e9rale)<\/p>\n\n\n\n
      \n
      Cytolyse h\u00e9patique<\/li>\n\n\n\n
      Insuffisance h\u00e9patocellulaire<\/li>\n\n\n\n
      Troubles de la coagulation<\/li>\n\n\n\n
      Troubles hydro-\u00e9lectrolytiques<\/li>\n\n\n\n
      Thrombop\u00e9nie<\/li>\n\n\n\n
      Rhabdomyolyse…<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      IMAGERIE<\/h2>\n\n\n\n
      \n
      Aucune image contributive ou sp\u00e9cifique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Diagnostic \u00e9tiologique<\/p>\n\n\n\n
      \n
      Intoxication m\u00e9dicamenteuse volontaire<\/li>\n\n\n\n
      Surdosage th\u00e9rapeutique<\/li>\n\n\n\n
      Dosage sanguin de metformine (laboratoire sp\u00e9cialis\u00e9)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Diagnostic diff\u00e9rentiel<\/p>\n\n\n\n
      Toute cause d’acidose lactique<\/p>\n\n\n\n
      \n
      Etat de choc<\/li>\n\n\n\n
      Insuffisance h\u00e9patique<\/li>\n\n\n\n
      Convulsions<\/li>\n\n\n\n
      Lyse cellulaire<\/li>\n\n\n\n
      Hypox\u00e9mie extr\u00eame<\/li>\n\n\n\n
      Toxiques (produits adr\u00e9nergiques dont la th\u00e9ophylline, le salbutamol et la coca\u00efne ; cyanure ; inhibiteurs nucl\u00e9osidiques de la r\u00e9verse transcriptase ; propyl\u00e8ne glycol, monoxyde de carbone)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Toute pathologie abdominale grave dont l’isch\u00e9mie m\u00e9sent\u00e9rique<\/p>\n\n\n\n
      Toute pathologie grave avec d\u00e9faillance multivisc\u00e9rale <\/p>\n\n\n\n
      \n
      Savoir y penser chez tout sujet diab\u00e9tique de type 2, souvent en association avec une autre \u00e9tiologie, devant une acidose lactique profonde<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Traitement<\/p>\n\n\n\n
      TRAITEMENT PREHOSPITALIER \/ INTRAHOSPITALIER<\/h2>\n\n\n\n
      Stabilisation initiale<\/p>\n\n\n\n
      \n
      D\u00e9contamination digestive :\n
      \n
      l’int\u00e9r\u00eat du lavage gastrique ou du charbon activ\u00e9 n’a pas \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9<\/li>\n\n\n\n
      l’administration de charbon activ\u00e9 est n\u00e9anmoins indiqu\u00e9e dans les 2 h suivant l’ingestion d’une dose toxique, en l’absence de contre-indications<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
      Traitements symptomatiques de toute d\u00e9faillance vitale, avec notamment : intubation et ventilation m\u00e9canique si troubles de conscience ; r\u00e9animation d’un arr\u00eat cardiaque ; remplissage en cas de collapsus<\/li>\n\n\n\n
      Bicarbonates de sodium 1,4%<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Suivi du traitement<\/p>\n\n\n\n
      \n
      Bicarbonates de sodium 1,4%: larges quantit\u00e9s si acidose profonde<\/li>\n\n\n\n
      Equilibration hydro-\u00e9lectrolytique<\/li>\n\n\n\n
      Recherche d’un sepsis sous-jacent et antibioth\u00e9rapie probabiliste<\/li>\n\n\n\n
      H\u00e9modialyse ou h\u00e9modiafiltration veino-veineuse (si instabilit\u00e9 h\u00e9modynamique) \u00e0 discuter selon importance de l’insuffisance r\u00e9nale, d\u00e9sordres \u00e9lectrolytiques associ\u00e9s, profondeur de l’acidose lactique (massive ou en augmentation), difficult\u00e9s pr\u00e9visibles de l’alcalinisation massive (surcharge hydrosod\u00e9e) :\n
      \n
      l’int\u00e9r\u00eat de l’h\u00e9modialyse ou d’une h\u00e9modiafiltration (y compris \u00e0 haut volume) a \u00e9t\u00e9 soulign\u00e9 car elle permet l’\u00e9limination des lactates et la possibilit\u00e9 de perfusion de bicarbonates en plus grandes quantit\u00e9s, sans risque d’oed\u00e8me pulmonaire.<\/li>\n\n\n\n
      des s\u00e9ances r\u00e9p\u00e9t\u00e9es ou prolong\u00e9es ont \u00e9t\u00e9 recommand\u00e9es (de l’ordre de 16h), notamment en cas d’ascension des lactates en raison de la poursuite de leur production malgr\u00e9 le traitement.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      MEDICAMENTS<\/h2>\n\n\n\n
      \n
      Aucun antidote sp\u00e9cifique<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Surveillance<\/p>\n\n\n\n
      CLINIQUE<\/h2>\n\n\n\n
      \n
      Conscience, FR, PA, FC, diur\u00e8se<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      BIOLOGIQUE<\/h2>\n\n\n\n
      \n
      Gaz du sang art\u00e9riels et ionogrammes sanguins r\u00e9p\u00e9t\u00e9s<\/li>\n\n\n\n
      Fonction r\u00e9nale et h\u00e9patique<\/li>\n\n\n\n
      Coagulation<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Devenir \/ orientation<\/p>\n\n\n\n
      EN PREHOSPITALIER<\/h2>\n\n\n\n
      \n
      Compte tenu de la gravit\u00e9 potentielle de l’acidose m\u00e9tabolique et de tout retard th\u00e9rapeutique, indication d’une prise en charge m\u00e9dicalis\u00e9e en urgence<\/li>\n\n\n\n
      Admission dans une structure d’urgence<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      EN INTRAHOSPITALIER<\/h2>\n\n\n\n
      \n
      Surveillance habituelle dans une structure d’urgence :\n
      \n
      si normalit\u00e9 du bilan biologique initial ou dose suppos\u00e9e ing\u00e9r\u00e9e faible<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
      Admission en service de r\u00e9animation pour :\n
      \n
      toute acidose lactique<\/li>\n\n\n\n
      insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb<\/li>\n\n\n\n
      dose suppos\u00e9e ing\u00e9r\u00e9e \u00e9lev\u00e9e<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
      Suivi psychologique \/ psychiatrique si besoin<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      M\u00e9canisme \/ description<\/p>\n\n\n\n
      \n
      L’acidose lactique li\u00e9e \u00e0 la metformine (MALTA) est une complication rare (0,08 \/1000 patients \/an) mais s\u00e9v\u00e8re du traitement par metformine du diab\u00e8te non-insulinod\u00e9pendant<\/li>\n\n\n\n
      La metformine diminue la n\u00e9oglucog\u00e9n\u00e8se et r\u00e9duit la clairance h\u00e9patique des lactates en pr\u00e9sence d’une pathologie qui en augmente la production<\/li>\n\n\n\n
      M\u00e9canisme d’action des biguanides :\n
      \n
      baisse n\u00e9oglucog\u00e9n\u00e8se et glycog\u00e9nolyse h\u00e9patique<\/li>\n\n\n\n
      augmentation sensibilit\u00e9 insuline : augmentation utilisation du glucose par les tissus musculaires<\/li>\n\n\n\n
      baisse absorption intestinale de glucose<\/li>\n\n\n\n
      augmentation captation de glucose intra-\u00e9rythrocytaire<\/li>\n\n\n\n
      baisse acides gras libres et oxyd\u00e9s dans l’adipocyte<\/li>\n\n\n\n
      baisse du poids<\/li>\n\n\n\n
      par contre : pas de stimulation de la s\u00e9cr\u00e9tion d’insuline par le pancr\u00e9as et donc pas d’induction d’hypoglyc\u00e9mie<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
      Donn\u00e9es pharmacocin\u00e9tiques :\n
      \n
      absorption digestive : lente (6 h), incompl\u00e8te (biodisponibilit\u00e9: 40-60 %) et saturable, avec clairance pr\u00e9-syst\u00e9mique et \u00e9limination f\u00e9cale (20-30 %)<\/li>\n\n\n\n
      distribution : volume : 3,1 l\/kg ; pas de liaison aux prot\u00e9ines<\/li>\n\n\n\n
      distribution rapide avec transfert lent vers les compartiments profonds<\/li>\n\n\n\n
      Accumulation intra-\u00e9rythrocytaire au cours des traitements chroniques<\/li>\n\n\n\n
      pas de m\u00e9tabolisme connu chez l’homme<\/li>\n\n\n\n
      \u00e9limination r\u00e9nale avec s\u00e9cr\u00e9tion tubulaire active ; clairance r\u00e9nale : 26-32 L\/h ; demi-vie d’\u00e9limination : 8 \u00e0 20 h<\/li>\n\n\n\n
      le transporteur OCT1 permet l’entr\u00e9e de la metformine dans les h\u00e9patocytes et OCT2 dans la cellule tubulaire r\u00e9nale<\/li>\n\n\n\n
      un polymorphisme g\u00e9n\u00e9tique pourrait \u00eatre responsable d’une variabilit\u00e9 pharmacocin\u00e9tique ou d’une vuln\u00e9rabilit\u00e9 clinique<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Bibliographie<\/p>\n\n\n\n
      \n
      M\u00e9garbane B, Donetti L, Blanc T, Ch\u00e9ron G, Jacobs F. Intoxications graves par m\u00e9dicaments et substances illicites en r\u00e9animation. R\u00e9animation 2006; 15: 332-342<\/li>\n\n\n\n
      Peters N, Jay N, Barraud D, Cravoisy A, Nace L, Bollaert PE, Gibot S. Metformin-associated lactic acidosis in an intensive care unit. Crit Care 2008;12:R149<\/li>\n\n\n\n
      Orban JC, Ghaddab A, Chatti O, Ichai C. Metformin-associated lactic acidosis]. Ann Fr Anesth Reanim 2006;25:1046-52<\/li>\n\n\n\n
      Seidowsky A, Nseir S, Houdret N, Fourrier F. Metformin-associated lactic acidosis: a prognostic and therapeutic study. Crit Care Med 2009; 37: 2191-2196
      <\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n
      Auteur(s) : Bruno MEGARBANE<\/p>\n\n\n\n
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      \n
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