Hyperglycémie simple

Adulte
Spécialité : endocrinologie / métabolisme /

Points importants

L’hyperglycémie aiguë, survient quand le niveau de glycémie est élevé, > 3 g/L (16,6mmol/L)
On distingue :

  • L’hyperglycémie simple
  • L’hyperglycémie en situation de stress
  • L’hyperglycémie chronique définissant le diabète
  • La décompensation cétosique
  • L’acidocétose pour le diabète de type 1
  • Le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire pour le diabète de type 2
  • La proportion de consultants hyperglycémiques augmente avec l’âge quel que soit le sexe
     

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Les symptômes sont rares et apparaissent de façon lente même quand la glycémie est élevée

  • Asthénie
  • Sensation de soif, polydipsie
  • Envie fréquente d’uriner surtout la nuit, polyurie
  • Asthénie, amaigrissement (carence insulinique)

Signes spécifiques

  • Troubles de la vision
  • Peau sèche avec démangeaisons
  • Infections fréquentes (infections urinaires, panaris, mycoses entre les orteils, abcès)
  • Nausées, vomissements (cétose)
  • Douleurs abdominales

CONTEXTE

Terrain

  • Patients diabétiques de type 1 ou 2
  • Patient en surpoids
  • Patient non diabétique : essayer de typer cliniquement le diabète :
    • type 1 : plutôt avant 30 ans avec présence d’un syndrome cardinal
    • après 40 ans avec une surcharge pondérale et des antécédents familiaux pour le diabète de type 2

Traitement usuel

  • Antidiabétique oral (metformine, sulfamide hypoglycémiant et glinide, glitazone, inhibiteur de l’alpha glucosidase)
  • Insuline

Facteurs de risque

  • Cardio-vasculaire en particulier HTA (dont le contrôle permet de stabiliser la micro et la macro angiopathie)

Circonstances de survenue 

Recherche

  • d’une situation de stress (sepsis, IDM, AVC, grossesse, hyperthyroïdie, hépatite, prise d’un traitement concomitant, …)
  • d’une acidocétose
  • d’une décompensation hyperosmolaire
  • d’une rupture de traitement

EXAMEN CLINIQUE

  • Le plus souvent normal
  • Recherche d’une infection
  • Douleur abdominale (en faveur d’une cétose)
  • Odeur cétonique de l’haleine (pomme verte)
  • Polypnée (mesurer FR sur 1 min) en faveur d une acidose
  • Recherche des signes de déshydratation globale en faveur d’une hyperosmolarité

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • Glycémie capillaire > 3g/L (16,6mmol/L)
  • BU : glycosurie mais absence de cétonurie
  • Cétonémie = 0
  • ECG : recherche de signes en faveur d’une ischémie myocardique (cause de décompensation)

CIMU

  • Tri 3
     

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

  • Ionogramme sanguin : normal, en particulier la réserve alcaline et l’osmolalité sanguine, urée, créatinémie
  • Bêta HCG si suspicion de grossesse
  • ± NFS et CRP à la recherche d’une infection pouvant décompenser le diabète
  • Pas d’autres examens nécessaires en l’absence de signes en faveur d’une acidocétose, d’une hyperosmolarité

IMAGERIE

  • Pas d’examens d’imagerie nécessaire en cas d’hyperglycémie simple
  • Si suspicion d’AVC, scanner cérébral
     

Diagnostic étiologique

  • Découverte de diabète
  • Décompensation hyperglycémique d’un diabète insulino ou non insulinodépendant
  • Hyperglycémie en situation de stress :
    • infection
    • IDM
    • AVC
    • grossesse
    • chirurgie
    • réanimation
    • accouchement (chez un patient diabétique connu ou non)
       

Diagnostic différentiel

  • Hyperglycémie secondaire à une pathologie intercurrente ou d’origine iatrogène
  • Autres causes de diabète, notamment diabète « MODY » : DNID de caractère familial, monogénique, autosomique dominant, survenant chez des sujets jeunes
  • Décompensation transitoire d’un diabète de type 2, qui peut parfois s’accompagner d’une cétonurie
     

Traitement

TRAITEMENT EXTRAHOSPITALIER / INTRA HOSPITALIER

  • Hyperglycémie simple sur un diabète non connu : essayer de « typer » cliniquement le diabète

Sont en faveur d’un diabète de type 1

Sont en faveur d’un diabète de type 2

  • Age > 40 ans
  • Notion d’hyperglycémie modérée antérieure
  • ATCD familiaux de diabète de type 2
  • Surpoids androïde (IMC > ou = 25 kg/m2)
  • Facteurs de risque cardiovasculaires (HTA, dyslipidémie) associés dans le cadre d’un syndrome métabolique
  • Absence d’amaigrissement, symptomatologie absente ou peu  » bruyante « 
  • Présence de complications micro, macroangiopathiques ou neurologiques
  • Absence de cétonurie
  • => Traitement :
    • boisson abondante
    • la metformine sera utilisée en première intention (vérifier l’absence de contre-indication : insuffisance rénale, hépatique, cardiaque, respiratoire)
    • si IMC < 27 on pourra opter en première intention  pour un sulfamide
  • Traitements associés :
    • les statines sont indiquées si le taux du LDL-cholestérol est > 1 g /L, en cas d’atteinte rénale et /ou en présence de facteurs de risque vasculaire
    • les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes de récepteurs de l’angiotensine II sont indiqués chez les diabétiques microabuminuriques ou macro albuminuriques, même en dehors d’une HTA
    • les antiagrégants plaquettaires sont justifiés chez les diabétiques à haut risque vasculaire et en cas de néphropathie diabétique
    • objectif avoir :
      • PA < 130/80 mmHg
      • LDL-CHOL<1g/L
      • HbA1c < 6,5% (à adapter selon le terrain et l’âge)

Hyperglycémie simple chez un diabétique connu sans cétose  (voir Diabétique aux urgences)

Hyperglycémie simple chez un diabétique connu avec cétose : (voir Diabétique aux urgences)

Hyperglycémie en situation de stress

  • Insulinothérapie en IVSE
  • Arrêt des traitements antidiabétiques antérieurs
  • Régime diabétique. Collations
  • Pas de protocole Actrapid
  • Objectifs :
    • glycémie à jeun : 0,8 à 1,2 g/L selon le terrain
    • glycémie post-prandiale < 1,4 g/L

MEDICAMENTS

Insulines rapides

  • Umuline rapide ou Insuman rapide, ou Actrapid
  • Les analogues rapides : Apidra, et NovoRapid, Humalog

Insulines retard

  • Les insulines à durée intermédiaire : NPH
  • Les analogues lents : Lantus, et Levemir
  • Antidiabétiques oraux :
    • sulfamides hypoglycémiants :
      • Daonil cp 5mg
      • Hémi-Daonil cp 2,5 mg
      • Daonil faible cp 1,5 mg
      • Amarel cp 1, 2, 3, 4 mg
      • Diamicron Cp LP 30 mg

          _26 Tableau Sulfamides hypoglycémiants

  • biguanides : Stagid 700 mg, Glucophage (metformine) 500 ou 850 mg ou 1000 mg

      _49 Tableau Biguanides

  • inhibiteurs des alpha-glucosidases : Glucor 50mg ou 100mg, Diastabol 50 mg ou 100 mg

      _780 Tableau Inhibiteurs des alpha-glucosidases

  • glytazones (Actos, Vandia)
  • inhibiteurs de la DPP4 (Januvia)
  • analogues du GLP1 (Byetta)
     
  • Surveillance

    CLINIQUE

    • Aucun

    PARACLINIQUE

    • Glycémie capillaire :
      • toutes les 4h si Actrapid
      • toutes les 2h si analogues rapides
      • jusqu’à normalisation de la glycémie
    • Cétonurie/cétonémie si = 0 1 fois /j
       

    Devenir / orientation

    CRITERES D’ADMISSION

    • Hospitalisation en diabétologie lors de la découverte d’un diabète de type 1 ou de type 2 présentant des comorbidités
    • Hospitalisation en diabétologie chez le diabétique de type 2 connu présentant des comorbidités ou le diabétique de type 1 en rupture de suivi ou mauvaise éducation

    CRITERES DE SORTIE

    Diabétique type 1

    • Si la glycémie s’est normalisée au bout de 2h. Consultation en diabétologie ou médecin généraliste dans les 24 h – 48 h et vérifier la bonne éducation

    Diabétique type 2

    • Non connu sans signe de gravité : consultation en diabétologie rapide 24 – 48 h
    • Chroniquement déséquilibré : consultation en diabétologie 24 – 48 h

    ORDONNANCE DE SORTIE

    Diabétique type 2 non connu, sans signe de gravité

    • Glucophage 850 : augmenter de 1cp / par paliers de 3 jours (maximum 3 cp/j)
      • J1 :1 cp /j
      • J3 :1-1-0
      • J6 :1-1-1
    • QSP 1 mois
    • Surveiller la glycémie capillaire 1 fois /j

    Diabétique type 2 chroniquement déséquilibré

    • Majoration des ADO si possible (ex : si Biguanide type metformine 1 cp /j, augmenter à 2 ou 3 cps /j)
    • Si la dose est déjà maximale, ajouter un sulfamide ou augmenter la dose de celui-ci

    RECOMMANDATIONS DE SORTIE

    _77 Tableau Recommandations de sortie
     

    Mécanisme / description

    Diabète de type 1

    • Déficit complet de l’insulino-sécrétion
    • Lié à la destruction des cellules ß des îlots de Langherans du pancréas par un processus auto-immun
    • Sur un terrain génétiquement prédisposé : haplotypes de susceptibilité HLA DR 3 et DR4

    Diabète de type 2

    • Déficit de l’insulino-sécrétion secondaire à une dysfonction insulaire
    • Anomalies fonctionnelles de la cellule ß pancréatique. Perte de la masse fonctionnelle ß
    • Insulino-résistance hépatique, musculaire et adipocytaire
    • Incapacité de la cellule ß à répondre à l’augmentation des besoins en insuline qui résulte de l’insulinorésistance
       

    Bibliographie

    • Traitement médicamenteux du diabète de type 2 : recommandations ; HAS et AFSSAPS. Novembre 2006
    • Diabète de type 1 de l’adulte : HAS. Juillet 2007
    • Diabètes care.2004. 27(2): 553-591. NEJM.2006. 355(18): 1903-11

    Auteur(s) : Johana MALKA, Fabrice LOUVET

     

     

     

     

     

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