Coup de chaleur d’exercice

Circonstances de survenue

• Contexte de compétition dans la pratique d’un sport avec efforts longs et soutenus (marathon, triathlon, enduro)
• Ambiance le plus souvent chaude et humide, mais pas nécessairement (accident pouvant tout à fait survenir en climat tempéré)
• Situation de dépassement volontaire de ses propres limites en raison de l’objectif (compétition sportive, épreuve sportive dans le contexte d’un concours ou d’un recrutement…).

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

• Prodromes :
  • baisse de performance en cours d’épreuve
  • sensations de crampes, de chaleur intense, soif +++
• Epuisement musculaire et physique global contraignant à l’abandon

Neurologiques

• Règle d’or : tout symptôme neurologique peut se rencontrer au cours d’un coup de chaleur d’exercice +++
• Troubles sensoriels : hallucinations et troubles visuels divers, acouphènes, bourdonnement d’oreille
• Troubles du comportement, allant parfois jusqu’à une conduite totalement inadaptée de maintien de l’effort
• Vertiges, obnubilation, syndrome confusionnel
• Convulsions, voire état de mal épileptique
• Signes neurologiques focalisés possibles : troubles de la sensibilité, déficit moteur
• Troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma

EXAMEN CLINIQUE

Signes généraux

• Température corporelle > 39°5 – 40°C
• Signes majeurs de déshydratation :
  • extracellulaire (sécheresse des muqueuses, yeux cernées, pli cutané…)
  • et intracellulaire (soif intense)

Signes cutanés

• Initialement peau chaude et humide (tant que les capacités de sudation sont maintenues)
• Classiquement peau sèche et chaude au contact (signe tardif et de gravité)

Signes neurologiques

• Tout est possible !

Signes cardio-vasculaires

• Etat de choc (PA moyenne < 90 mmHg, tachycardie, oligo-anurie)

Signes respiratoires

• Tachypnée
• Hyperventilation (compensation de l’acidose lactique)

Dans les formes graves

• Convulsion, coma
• Hémorragies extériorisées (CIVD)
• Troubles du rythme cardiaque graves secondaires à l’hyperkaliémie (TV, FV…)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

Contrôle immédiat de la glycémie capillaire

• L’hypoglycémie d’effort est un diagnostic différentiel à évoquer systématiquement +++

ECG

• Recherche de SCA, de troubles du rythme, de signes évocateurs d’une hyperkaliémie menaçante

CIMU

• Tri 1 à 3 selon niveau de gravité
   

BIOLOGIQUE

NFS

• Syndrome d’hémoconcentration (élévation de l’hématocrite, fausse polyglobulie)
• Sepsis sévère (hyperleucocytose)

Ionogramme sanguin

• Syndrome d’hémoconcentration (hyperprotidémie, hypernatrémie)
• Elévation de la créatininémie (insuffisance rénale aiguë multifactorielle : état de choc, rhabdomyolyse…)
• Hyperkaliémie (insuffisance rénale, rhabdomyolyse d’effort)

Hyperphosphatémie

Lactacidémie

• Elévation des lactates (acidose lactique par effort anaérobie + état de choc et souffrances tissulaires diffuses), signe de gravité majeure

Gaz du sang artériels

• Acidose métabolique lactique ± compensée

Bilan d’hémostase

• TP, TCK, Facteur V, plaquettes, fibrinogène (coagulopathie de consommation)

Enzymes et protéines musculaires

• CPK totales, aldolase, myoglobine (rhabdomyolyse constante)

Enzymes myocardiques, troponinémie

• Insuffisance coronarienne aiguë secondaire au choc (élévation de la troponine Ic, myoglobine, CPK totales)

Bilan hépatique

• Hépatite aiguë cytolytique liée à l’état de choc (élévation des transaminases souvent > à 4 fois la normale)

Bilan pancréatique

• Pancréatite aiguë d’effort (élévation de la lipasémie et de l’amylasémie)

Bilan inflammatoire et infectieux

• VS, CRP, Procalcitonine (marqueurs pronostiques et évolutifs du sepsis)
• Prélèvements bactériologiques : 3 hémocultures aérobies + anaérobies, ECBU, ponction lombaire au moindre doute d’infection neuro-méningée
• Frottis goutte épaisse à la moindre suspicion de neuro-paludisme (sujets militaires ou provenant de l’étranger notamment)

Recherche de toxiques

• Alcoolémie
• Recherches d’amphétamines, cocaïne
• Recherche de médicaments potentiellement favorisants selon le contexte :
  • antidépresseurs tricycliques, etc.

IMAGERIE

Imagerie radiologique guidée selon le contexte clinique

• Radiographie du thorax (bilan infectieux : pneumopathie ?)
• TDM ou IRM cérébrale en cas de coma, de signes de focalisation
• TDM abdominale si tableau péritonéal, etc.

EEG à discuter si état de mal épileptique ne cédant pas au traitement usuel
 

De l’hyperthermie

• Coup de chaleur d’exposition, sans effort (canicule)
• Fièvre d’origine infectieuse : choc septique, purpura fulminans
• Fièvre inflammatoire
• Hyperthermie iatrogène (syndrome malin des neuroleptiques, etc.)
• Intoxication aiguë à la cocaïne, ecstasy, amphétamines, etc.
• Insuffisance surrénalienne aiguë
• Phéochromocytome
• Crise aiguë thyréotoxique (mais fièvre rarement aussi élevée)

Des troubles neurologiques

• Infections neuro-méningées, neuro-paludisme
• Hypoglycémie d’effort +++
• Hémorragie méningée en cours d’effort
• AVC
• Crise convulsive hyperthermique en contexte infectieux
• Syndrome confusionnel en contexte infectieux
• Delirium tremens
   

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

• Refroidissement :
  • en préhospitalier : début du refroidissement et protection thermique :
    • arrêt de l’effort physique en cours et repos total (allongé)
    • placer le sujet dans un endroit sec, frais et à l’ombre
    • déshabillage
    • classiquement, immersion en eau très froide (1 à 2°C) dès que possible (technique actuellement controversée car risquée et sans bénéfice comparativement aux techniques moins agressives)
    • l’immersion en eau « tempérée » environ 5° à 10°C sous la température corporelle est suffisante dans un premier temps
    • à défaut d’immersion, asperger longuement le corps nu avec de l’eau tiède (15 à 20°C) tout en provoquant un courant de convection d’air : idéalement ventilateur, à défaut éventails de fortune
    • aux urgences : refroidissement avec objectif de retour rapide à une température corporelle < 39°C : refroidissement externe +++ 
      

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      • Refroidissement externe
    • technique simple, rapide à mettre en oeuvre et utilisable chez le patient perfusé, monitoré, voire intubé
    • tunnel réfrigérant associant un courant d’air provoqué par un ventilateur au pied du lit propulsant l’air sous un tunnel composé de draps et d’arceaux de lits orthopédiques
    • air refroidi par un bac de glace pilée devant le ventilateur
    • peau régulièrement mouillée par brumisation d’eau fraîche ou apposition de linges humides
    • pose de pains de glaces (interposer un linge humide) au niveau des plis inguinaux et aisselles
    • immersion envisageable seulement si l’état de conscience et la mise en condition du patient le permettent
    • nombreuses techniques de refroidissement internes décrites
• Réanimation symptomatique type ABCDE :
  • A+B/Airway + Breathing :
    • contrôle de la liberté des VAS
    • oxygénothérapie au masque haute concentration à débit suffisant pour obtenir une SpO2 > 95 %
    • si coma, induction à séquence rapide et ventilation mécanique
  • C / Circulation : Stabilisation hémodynamique :
    • poser 2 voies veineuses de gros calibre
    • remplissage vasculaire de 1 à 2 L la 1ère heure, à adapter selon la réponse hémodynamique (objectif de normalisation rapide de la PA)
    • soluté : NaCl 0,9% en 1ère intention, si possible à 15 – 20°C
    • si collapsus sévère d’emblée ou correction insuffisante avec les cristalloïdes, recours aux solutés macromoléculaires (HEA) à haut débit dépasser 1500 mL
    • recours aux médicaments vasopresseurs uniquement en cas d’échec d’une expansion volémique bien conduite : noradrénaline IVSE en débutant à 0,1 – 0,2 µg/kg/min puis adapter par paliers de 0,1 µg/kg/min
  • D / Disabilities and Drugs : autres médicaments :
    • dantrolène : pas d’indication démontrée en 1ère intention (mécanisme différent de l’hyperthermie maligne per-anesthésique). Utilisable uniquement en cas d’hyperthermie maligne réfractaire au refroidissement et support hémodynamique bien conduits. Dose initiale de 2,5 mg/kg IVL (en 5 min) puis compléter à 5 mg/kg IVL et poursuivre en cas d’efficacité par paliers de 1 mg/kg en IVL sans dépasser une dose totale de 10 mg/kg
    • AINS et l’aspirine : pas d’intérêt démontré, risque majoré d’ulcère gastro-duodénal de stress et de coagulopathie de consommation
    • paracétamol : très peu efficace et risque d’aggravation de l’hépatite cytolytique

Suivi du traitement

• Adaptation du traitement en fonction des objectifs suivants :
  • obtenir Température < 39 °C rapidement puis normalisation stable
  • stabilisation hémodynamique : PAM 90 mmHg, FC 60 à 80 bpm, reprise de diurèse efficace
  • disparition des troubles neurologiques
  • traitement symptomatique des complications
     

CLINIQUE

• Température corporelle centrale (objectif < 39°C) et cutanée (objectif 30 à 33°C)/h
• Hémodynamique : PA, FC, FR, diurèse (après sondage urinaire)/h
• Neurologique : état de conscience (score de Glasgow), convulsions
• Autres : hémorragies, couleur des urines (rhabdomyolyse)

PARACLINIQUE

• Monitorage non invasif : scope, SpO2, glycémies capillaires, hémoglobine capillaire
• Monitorage invasif de la PA si état de choc non contrôlé par le remplissage initial
• Bilan biologique précédemment décrit / 4 à 6 h selon évolution
• Autres examens guidés par l’évolution clinique et biologique
   

CRITERES D’ADMISSION

• Dans tous les cas, hospitalisation pour traitement et surveillance
• Admission aux urgences en SAUV ou directement en réanimation

CRITERES DE SORTIE

• Température corporelle stable < 37°5 C depuis plus de 24 h
• Hémodynamique normale et stable 24 h après arrêt du remplissage
• Bilan biologique normalisé : rhabdomyolyse, bilan rénal, ionogramme, bilan hépatique, hémostase

RECOMMANDATIONS DE SORTIE

Consignes hygiéno-diététiques pour éviter les récidives

• Entraînement sportif régulier
• Efforts à la mesure des capacités physiques du patient
• Acclimatation avant l’effort si zone chaude et humide
• Protection solaire et thermique en cours d’effort (casquette, tee-shirt manches longues « respirant », brumisation régulière de la peau nue)
• Hydratation suffisante avant, pendant et après l’effort
• Arrêt immédiat de l’effort dès l’apparition des prodromes

Exploration des membres de la famille en milieu spécialisé

• Prévenir ascendants, fratrie, descendants
• Biopsies musculaires, étude génétique
   

Physiopathologie de l’hyperthermie complexe associant

• Hyperthermie « exogène », par perte de capacité de thermorégulation au cours de l’effort avec :
  • d’une part augmentation de la thermogénèse, liée à l’effort
  • d’autre part réduction de la thermolyse : réduction des pertes thermiques cutanées (radiation, sudation – évaporation, convection, conduction) et respiratoires (air chaud saturé en eau)
• Hyperthermie « endogène » dans un second temps avec, fièvre liée aux mécanismes inflammatoires et secondairement au développement d’un véritable sepsis par translocation bactérienne à l’étage intestinal, puis cercle vicieux.

Evolution vers un authentique état de choc multifactoriel

• Choc distributif en raison de la vasodilatation périphérique en réponse à la chaleur (mécanisme vaso-réflexe thalamique)
• Choc hypovolémique en raison de la sudation profuse secondaire à cette même vasodilatation périphérique
• Choc septique secondaire à la bactériémie provoquée par la translocation bactérienne, secondaire à la vasoconstriction splanchnique

A terme et en l’absence de traitement, mécanisme auto-entretenu avec toutes les conséquences d’un état de choc prolongé

• Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle puis lésionnelle
• Insuffisance hépatocellulaire aiguë hémodynamique
• Risque de coagulopathie de consommation, avec choc hémorragique secondaire venant aggraver les mécanismes de choc pré existants
• Insuffisance coronarienne aiguë, etc.
• Décès dans un tableau de défaillance multiviscérale
   

• Algorithme coup de chaleur d’exercice

_34 Algorithme Algorithme : coup de chaleur d’exercice

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Auteur(s) : Frédéric JOYE