Intoxication : alcoolique aiguë

Spécialité : toxicologie /

Points importants

Substance psychoactive la plus consommée en France
40 000 décès par an
1ère cause de mortalité évitable chez les jeunes
Véritable problème de santé publique en particulier chez les sujets jeunes
Concept de binge drinking (alcoolisation paroxystique intermittente)
Complications graves

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Interrogatoire +++
3 phases en fonction de la quantité ingérée :
- excitation psychomotrice :
  - état d’agitation aigue
  - désinhibition
  - euphorie
  - logorrhée
  - tristesse
  - irritabilité
  - altération temps de réaction
  - jugement et mémoire
- incoordination :
  - confusion mentale
  - syndrome cérébelleux
  - dysarthrie
- comateuse :
  - coma profond
  - mydriase aréactive
  - hypothermie
  - hypotension
  - hypoglycémie

Spécifiques

Les états d’ivresse aigue peuvent prendre différentes formes pathologiques :
- ivresse maniaque : euphorie, idées de grandeur, discours familier
- ivresse dépressive : syndrome dépressif pouvant conduire au suicide
- ivresse hallucinatoire : hallucinations visuelles et auditives
- ivresse délirante : jalousie, persécution, auto-accusation
- ivresse comateuse : incontinence urinaire, état léthargique, hyporéflexie tendineuse, hypoesthésie
Binge Drinking (« alcool défonce ») : intoxication aigue massive qui se définit (selon le National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA)) par la prise, lors d’une même occasion, d’au moins 5 verres d’alcool chez l’homme adulte et d’au moins 4 chez la femme. C’est une conduite addictive à haut risque, notamment sur le plan traumatologique (accident de la voie publique, rixe,…) et sur le plan social (désinhibition avec majoration de l’agressivité et des comportements violents)

CONTEXTE

Terrain

Habituellement, début des consommations vers 13-15 ans
Premières ivresses vers 15-17 ans
Premières conséquences négatives vers 16-22 ans
Installation de la dépendance vers 25-40 ans
Décès en moyenne à 60 ans

Traitement usuel

Anti psychotiques, anxiolytiques, antidépresseurs…

Antécédents

Accidents du travail
Accidents de la voie publique sous l’emprise de l’alcool
Sanctions et renvois professionnels
Multiples disputes familiales autour de l’alcool, rixes, ivresses multiples et répétition des passages aux urgences

Facteurs de risque

Troubles dépressifs, névroses, personnalités pathologiques, ATCD familiaux d’alcoolisme

Circonstances de survenue

Festif en groupe
Solitaire lors d’un accès dépressif

EXAMEN CLINIQUE

Consiste à différencier l’IA simple non compliquée (surveillance clinique simple) d’une IA compliquée (surveillance rapprochée en milieu hospitalier)

Signes neurologiques (cérébelleux)

Troubles de l’élocution
Incoordination motrice
Elargissement du polygone de sustentation
Nystagmus
Troubles attentionnels

Signes de gravité

Hypo ou hyperthermie
Souffrance cardiovasculaire :
- tachycardie ou bradycardie
- HoTA
- troubles du rythme (trouble du rythme supraventriculaire, arythmie complète par fibrillation auriculaire)
Détresse respiratoire aiguë :
- inhalation à l’occasion d’un vomissement
- dépression respiratoire
- bradypnée
Signes neurologiques :
- Score de Glasgow Glasgow
  < 8
- crise convulsive
- coma profond avec mydriase
- AVC ischémique
- signe neurologique de localisation en particulier en cas de traumatisme crânien
Lésions traumatiques :
- fractures, entorses, luxations, syndrome de loge
Complications psychiatriques :
- agitation aiguë
- agressivité avec manifestations excitomotrices
- délires
- hallucinations
Complications digestives :
- gastrite
- syndrome de Mallory-Weiss
- hépatite alcoolique aiguë
- pancréatite aiguë
Intoxications associées :
- médicamenteuse (cardiotropes, substance psychoactive…)
- autre toxicomanie

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

SpO₂ (grave si SpO₂ < 92%)
ECG à la recherche de trouble du rythme supraventriculaire ou ACFA
Hémocue si doute sur complication digestive hémorragique ou post traumatique
Glycémie capillaire : hypoglycémie
BU à la recherche d’une cétonurie

CIMU

Fonction des paramètres vitaux
En général : tri 4 ou 5

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

En fonction des situations cliniques

Alcoolémie (doute ou patient mineur) :
- 0,2-0,3 g/L : ralentissement moteur, perte de précision, début de désorganisation logique
- 0,3-0,8 g/L : majoration des difficultés motrices et cognitives
- 0,8-2 g/L : augmentation de l’incoordination, troubles du jugement, labilité émotionnelle, troubles cognitifs
- 2-3 g/L : nystagmus, troubles de l’élocution, black outs (épisodes d’amnésie antérograde)
- > 3g/L : perturbation des constantes vitales, risque de décès
Ionogramme sanguin, CPK : acidocétose, rhabdomyolyse, dysnatrémies, dyskaliémies, insuffisance rénale
Bilan hépatique (cytolyse) et TP
Lipasémie (pancréatite aigue)

IMAGERIE

Radiographie Thoracique de face si suspicion d’inhalation
Tomodensitométrie cérébrale si Traumatisme crânien ou signes de localisation

Diagnostic étiologique

Festif
Accès Dépressif
Trouble de la personnalité

Diagnostic différentiel

Hypoglycémie
Hématome sous dural, AVC, hémorragie méningée
Méningo-encéphalite, épilepsie
Intoxication monoxyde de carbone, solvants, psychotropes, cannabis, cocaïne, hallucinogènes
Pathologie psychiatrique (accès maniaque, bouffée délirante aiguë…)
Délirium Tremens

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER/INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Hydratation orale ou IV par NaCl 0,9% 1000 mL sur 6h avec éventuellement l’adjonction de vitB1 (thiamine) (1 amp/L de NaCl)
Resucrage oral ou IV en cas d’hypoglycémie : 1 à 2 ampoules de G30%, voire G10% 500 mL si hypoglycémie persistante ou récidivante
Réchauffement externe en cas d’hypothermie (couverture de survie ou chauffante)
Oxygénothérapie nasale, au masque voire intubation avec assistance ventilatoire en cas d’insuffisance respiratoire aigue
Traitement des conséquences traumatiques
Sédation chimique voire mécanique si agitation aigue

Suivi du traitement

Fonction de la récupération d’un état neuropsychiatrique adapté et cohérent

MEDICAMENTS

L’emploi des benzodiazépines IV type diazépam (10 à 20 mg IV) ou clorazépate (50 mg IV ou IM : 1 à 2 amp, renouvelable 1 h après l’absence de sédation) est davantage recommandé de part leur rapport bénéfice/ risque
Les neuroleptiques de type halopéridol (1 à 2 ampoules de 5mg IV ou IM) peuvent être utilisés en dernier recours en cas d’agitation majeure en tenant compte du risque de iatrogénie majorée par l’alcoolisation
Cette sédation impliquera nécessairement une hospitalisation avec surveillance clinique rapprochée

Surveillance

CLINIQUE

Dépend du degré d’alcoolisation
Score de Glasgow toutes les 2h
La confusion doit régresser en quelques heures, au delà, rechercher une complication: notamment neurologique
TA, FC, SpO₂, FR toutes les 2h
Glycémie capillaire et T° si hypoglycémie ou hypothermie

PARACLINIQUE

Fonction du bilan initial
Radiographie thorax si fièvre
Alcoolémie une fois la sédation obtenue (diminue d’environ 0,1 g/h)

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Réanimation : tout signe de détresse vitale impose l’avis/hospitalisation en réanimation
Service d’hospitalisation : fonction des complications éventuelles de l’état d’ivresse aiguë traumatique (fracturaire périphérique, TC), métabolique (hépatite alcoolique aigue, pancréatite aigue…), syndrome de sevrage à l’issue de l’intoxication aiguë

CRITERES DE SORTIE

En l’absence de complications
La sortie contre avis médical n’est pas possible. L’hospitalisation sous contrainte ne semble toutefois pas licite d’emblée et l’isolement du patient se fera jusqu’à l’amélioration des troubles
La sortie est envisageable si le maintien de la permanence des fonctions relationnelles est assurée, condition nécessaire pour le confier à un tiers non médical
Si le patient apparaît dangereux pour lui même ou son entourage, l’obtention d’un consentement n’est pas valide et sera assimilé à une fugue, si le maintien à l’hôpital ne peut être obtenu
La sortie du patient sera envisagée après rétablissement des fonctions relationnelles et disparition des signes d’alcoolisation aiguë

ORDONNANCE DE SORTIE

Pas d’ordonnance type recommandée : elle sera fonction des complications éventuelles

RECOMMANDATIONS DE SORTIE

Messages permettant de sensibiliser le patient sur cet épisode

« Feedback » sur sa consommation d’alcool
Limites d’une consommation modérée d’alcool
Notion « un verre d’alcool » avec encouragement à rester en dessous de cette limite et enfin la remise au patient d’un fascicule ou d’un livret d’aide
L’entretien médical comprendra l’utilisation du questionnaire DETA qui permet de détecter le mésusage d’alcool et du questionnaire AUDIT qui permet de détecter l’alcoolo-dépendance afin d’orienter le patient vers une consultation spécialisée

Questionnaire DETA

1. Avez-vous déjà ressenti le besoin de diminuer votre consommation de boissons alcoolisées ?
2. Votre entourage vous a-t-il déjà fait des remarques au sujet de votre consommation ?
3. Avez-vous déjà eu l’impression que vous buviez trop ?
4. Avez-vous déjà eu besoin d’alcool dès le matin pour vous sentir en forme ?

Interprétation

Deux réponses positives (ou plus) font suspecter un problème de santé avec l’alcool et légitiment un entretien clinique (usage nocif ou alcoolodépendance)

Mécanisme / description

La vitesse d’élimination médiane de l’éthanol est de 0,2 g/L/h (un sujet adulte métabolise 7 à 10 g d’éthanol par heure en moyenne). Cette vitesse de métabolisation peut être doublée chez un sujet consommateur chronique
Ethanol très peu adsorbé par le charbon activé
Absorption gastroduodénale ; l’éthanol franchit la barrière foetoplacentaire
Métabolisme hépatique, principalement par la voie de l’alcool déshydrogénase selon un mécanisme saturable. La transformation de l’éthanol en acétaldéhyde est l’étape limitante du catabolisme de l’éthanol
L’ingestion de nourriture ralentit la vidange gastrique et abaisse le pic plasmatique
La dose létale chez l’adulte est de 3 à 5 g /kg (éthanolémie comprise entre 5 et 8 g/L selon les sujets et en particulier de la fréquence de la consommation éthylique)
La dose létale chez l’enfant est de 3 g/kg
Possibilité d’hyponatrémie en cas d’éthylisme aigu à la bière
Concentration maximale atteinte à jeun à 30 minutes :
- 1 demi de biere (25cL) = 1 verre de pastis (5cL) = 1 coupe de champagne (0,15g) = 0,15g
- 1 verre de vin = 0,25g
Encéphalopathie hépatique complexe et non encore complètement élucidée
Toxicité fonctionnelle :
- désorganisation structurelle des membranes neuronales
- altération des neurotransmetteurs : cholinergique, sérotoninergique, dopaminergique, noradrénergique, gabaergiques
- altération des acides aminés excitateurs et des neuropeptides
- toxicité sur les membranes cellulaires des radicaux libres issus du métabolisme oxydatif de l’éthanol
Toxicité lésionnelle : en cas d’éthylisme chronique, à l’origine de pertes neuronales (cortex préfrontal, hypothalamus, cervelet)

Bibliographie

Marc A. Schukit, Alcohol-Related disorders in Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 7th edition, vol 1, pp 963-71, Lippincott Williams and Wilkins, New York 1999
Choquet M. Consommation d’alcool parmi les jeunes en France et en Europe. Alcool et Santé en France, Etat des Lieux. Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire 2006; 34:261-3
Legleye S, Spilka S, Le Nézet O, Hassler C, Choquet M. Alcool, Tabac et Cannabis à 16 ans. OFDT (Observatoire Français des Drogues et des Toxicomanies) Tendances 2009; 64:6 pp
Nordmann R. Evolution des conduites d’alcoolisation des jeunes : motifs d’inquiétude et propositions d’action. Bull. Acad. Natle Méd. 2007; 191:1175-1184
W Miller J, Naimi TS, Brewer RD, Jones SE. Binge Drinking and associated health risk behaviors among High School Students. Pediatrics 2007; 119:76-85
Sureau C, Charpentier S, Philippe JM et al. Actualisation 2006 de la seconde conférence de consensus 1992 « l’ivresse éthylique aiguë dans les services d’accueil des urgences ». Société Française de Médecine d’Urgence – Commission de veille scientifique 2006
Lamiable D, Hazey G, Marty H, Vistelle R. EMC 2004 – Intoxication aiguë à l’éthanol- p 251 – 258

Auteur(s) : Florence VORSPAN, Saena BOUCHEZ, Isabelle MALISSIN, Guillaume DER SAHAKIAN