Coma toxique

Objectifs

Tous les comas, toxiques ou non, posent en urgence les mêmes problè­mes :

• Apprécier la profondeur : elle reflète le risque de trouble respiratoire.

• Trouver la cause : elle conditionne le pronostic et les traitements spécifi­ques.

• Rechercher des complications, qui engagent le pronostic vital ou fonc­tionnel :

–    complications communes aux états comateux ;

–    complications propres à l’étiologie suspectée.

Définition

Complications communes aux états comateux :

•   Insuffisance respiratoire (cyanose, saturométrie en O₂ basse).

•   Pneumopathie d’inhalation (gêne respiratoire, râles, tirage).

•   Hypothermie (T < 35 °C).

•   Rhabdomyolyse (complications musculaires et rénales en cas de position prolongée au sol).

L’association hypothermie, pneumopathie d’inhalation, rhabdomyolyse est très fréquente au cours des comas découverts tardivement.

Orientation diagnostique
Coma hypertonique avec syndrome pyramidal diffus (spasticité, signe de Babinski positif)	Coma hypotonique hyporéflexique (coma flasque, réflexes réduits ou inexistants)
Hypoglycémie Antidépresseurs tri/tétracycliques CO (oxyde de carbone) Cocaïne, amphétamines Phénothiazines, antihistaminiques Carbamazépine Lithium Insecticides Cyanure, strychnine	Benzodiazépines et apparentés Carbamate, méprobamate Opiacés Barbituriques lents et intermédiaires Alcool Phénothiazines sédatives Valproate
Mydriase aréactive	Myosis serré
Antidépresseurs Atropine + sédatif Insecticides anticholinestérasiques	Opiacés Levopromazine
Haleine particulière	Haleine normale
Éther Éthanol Trichloréthylène Organophosphorés (ingestion)	Non discriminante
Apnée brutale	Respiration ample sans cyanose
Barbituriques rapides Opiacés Cyanure Hydrogène sulfuré Salicylés (alcalose gazeuse initiale) Oxyde de carbone	Acidose métabolique Méthanol Éthylène glycol Cyanure

Conduite à tenir

Premiers gestes – Questions au patient

nterrogatoire du patient, des proches et des secours

• Il est parfois possible d’interroger l’intoxiqué si le coma est vigil, si l’intoxiqué est encore stimulable.

• L’interrogatoire des proches et des secours est fondamental :

–    Médicaments ou toxiques retrouvés sur place ?

–    Délai de l’arrivée aux urgences par rapport à la prise ?

–    Antécédents ? Antécédents psychiatriques ?

–    Lieu de découverte ? Ambiance toxique : CO dans un lieu confiné, gaz en fond de cuve (méthane, oxyde de méthylène), émanation toxique au travail, etc. ?

–    Une lettre a-t-elle été retrouvée ?

–    Absorption d’alcool ?

Premiers gestes

• Évaluation :

–    de la fonction neurologique :

–     score de Glasgow ;

–     réflexe pupillaire ;

–     glycémie capillaire ;

–   de la fonction respiratoire : FR, coloration, bruits, SpO₂ ;

–   de la fonction cardiaque : pouls, PA, coloration.

• Gestes simples et immédiats selon la profondeur du coma :

–   Coma I (contact verbal encore possible) : position latérale de sécurité.

–   Coma II (plus de contact verbal, réponse franche adaptée à la douleur) et Coma II à III (réponse faible adaptée à la douleur) : oxygène au mas­que ou par sonde 3 L/min.

–   Coma III (réponse inadaptée ou absente à la douleur) : intubation, ven­tilation assistée.

•   Préparer le traitement à suivre : poser de suite un abord veineux de bonne qualité avec NaCl 0,9 %.

•   Éliminer un coma hypoglycémique :

–   Démarrer une perfusion de glucose isotonique.

–   Glycémie capillaire et bandelette urinaire si possible. En cas d’hypogly­cémie avérée : 50 à 100 mL de G30 % surtout si le coma est hyperto­nique.

•   Évaluer l’existence de traumatismes volontaires (strangulation, phlébo­tomie, hématomes…) ou involontaires (liés à une chute).

Prise en charge – Bilans, traitement

Apprécier la profondeur (cf. tableau).

et évaluer le risque de trouble respiratoire

•   Désobstruer les voies aériennes de tout obstacle ; ôter les appareils den­taires.

•   Éviter la chute de la langue en arrière (canule de Guédel).

•   Être prêt à l’intubation en urgence si nécessaire (chariot, matériel, médecin alerté).

Bilans

•   En cas de doute sur l’origine toxique, le bilan élimine une autre cause de coma :

–   Traumatique : circonstances, traumatisme crânien, signe de localisa­tion, scanner.

–   Vasculaire : hémorragique : approfondissement rapide, signe de locali­sation, scanner.

–   Métabolique : hypoglycémique, acido-cétosique, hyperosmolaire hypo­natrémie profonde, coma urémique (glycémie, glycosurie, cétonurie, ionogramme sanguin, TP, créatininémie).

–   Encéphalopathie hépatique.

–   Infectieux : méningite, encéphalite, abcès du cerveau : scanner, ponc­tion lombaire.

–   État de mal convulsif ou phase post-critique : EEG.

•   Le bilan toxicologique repose sur l’analyse des signes cliniques (cf. tableau), confirmée plus tard par les résultats des analyses toxicolo­giques.

•   Les prélèvements toxicologiques (sang, urine, etc.) doivent être les plus précoces possibles, pour des techniques rapides au centre hospitalier (dépistage urinaire des toxiques communs par bandelettes type All- Diag, Nal 24 ou Triage) et pour des techniques de laboratoire de réfé­rence (prélèvements sur lithium-héparine).

«

Conduite à tenir

Prélever vite est le seul moyen de cibler le produit et de juger quelle est la dose toxique afin de mettre en route le plus rapidement possible un traitement par ANTIDOTE.

Prise en charge

Elle est entreprise selon l’orientation diagnostique, liée à la sémiologie, contrôlée par les prélèvements et les éléments recueillis (+++).

l existe des complications propres à l’étiologie suspectée :

–   Opiacés : arrêt respiratoire, OaP.

–   Barbituriques rapides : apnée précoce, brutale.

–          Barbituriques lents : comas prolongés, complication de décubitus.

–          Carbamates : collapsus cardiovasculaire.

–          Tricycliques : convulsions, collapsus cardiovasculaire, syndrome atropinique¹

–          Phénothiazines et antihistaminiques : convulsions, collapsus cardiovasculaire, syndrome atropinique prolongé.

–          Phénothiazines sédatives (levopromazine) : coma prolongé, collapsus cardiovasculaire.

–          CO : troubles neurologiques, insuffisance coronaire, OAP.

1. Association de mydriase, tachycardie, hyperthermie, diminution des secrétions.

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Surveillance – Évaluation

• Quatre moyens d’évaluation clinique :

–    Fonction respiratoire (FR, saturation en O₂, radiographie pulmonaire, gaz du sang).

–    Fonction cardio-circulatoire (PA, FC, ECG répétés, absence de collapsus et de marbrures).

–    Fonction neurologique (réveil ou enfoncement, stade du coma, score de Glasgow).

–    Fonction rénale (mesure de la diurèse, éventuellement après pose d’une sonde urinaire si coma stade II et plus).

• Un moyen d’évaluation toxicologique :

–    Dosages répétés et ciblés du ou des toxiques identifiés.

–    Dosages répétés et ciblés des valeurs biologiques des organes cibles : foie (ASAT, ALAT), cœur (troponine, CPK…), rein (créatinine, urée…).

–   Surveillance d’au moins 12 h.

–   Surveillance très régulière en unité d’hospitalisation de courte durée.

–     Bilans biologiques répétés (ionogramme, bilan hépatique, enzymes musculaires…).

Fiche 3, Coma.

Fiche 21 à 22, Intoxications.

Fiche 148, Antidotes en urgence.

Fiche 113, Évacuation gastrique en urgence.

Fiche 195, Échelle de Glasgow.

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