Ischémie mésentérique

Spécialité : gastro-enterologie /

Points importants

Rarement vu aux urgences (0,1 % des hospitalisations), mais de mortalité très grande
La mortalité varie de 60 à 100 % en fonction de la cause, d’où l’importance d’un diagnostic et d’un traitement précoces
Caractéristiques cliniques non-spécifiques induisant une errance diagnostique possible aggravant les risques de mortalité
Les principales causes d’ischémie sont d’origine artérielle
Importance de prévenir très rapidement les réanimateurs et le chirurgien car les heures sont comptées (< 6 heures) +++

Présentation clinique / CIMU

Diagnostic difficile, symptômes frustres, non spécifiques ainsi que les examens biologiques. Le diagnostic est fait à partir d’une forte suspicion clinique chez un patient vasculaire

SIGNES FONCTIONNELS

Fièvre
La douleur abdominale est absente dans 15 à 20 % des cas
Sitiophobie (peur de manger)

Au stade d’ischémie

Etat général conservé
Diarrhée (50 % des cas)
Parfois, sensation de ténesme sans diarrhée
Parfois insidieux au début, avec une simple pesanteur gastrique, à type de crampes épigastriques, péri-ombilicales, en fosse iliaque droite ou diffuses

Au stade d’infarctus

Altération de l’état général (anxiété, agitation, polypnée, teinte grisâtre, état stuporeux)
Douleur abdominale sévère, le plus souvent diffuse, d’augmentation généralement progressive (mais peut être plus brutale si cause embolique), réfractaire aux antalgiques
Nausées, vomissements fréquents et fétides
Diarrhées peuvent être sanglantes, suivi d’un tableau d’iléus avec arrêt des matières et des gaz
Méléna ou hématémèse dans 15 % des cas

CONTEXTE

Terrain

Age > 60 ans (mais peut se voir plus jeune si présence de facteurs prédisposants)
Cardio-vasculaire :
- artérite des membres inférieurs
- angor
Perte progressive de poids (ischémie chronique)

Antécédents

Cardio-vasculaires thrombo-emboliques :
- embolie artérielle périphérique
- cardiopathie emboligène valvulaire ou rythmique
- insuffisance cardiaque congestive
- IDM récent
Autres épisodes similaires retrouvés à l’interrogatoire, souvent pendant les repas (angor intestinal)

EXAMEN CLINIQUE

Au stade d’ischémie

Pauvreté de l’examen abdominal contrastant avec la sévérité de la douleur spontanée :
- abdomen souple, sensible, non météorisé, sans défense ni contracture
- augmentation des bruits hydro-aériques (stade d’hyperpéristaltisme avec émission de selles précoces immédiatement après le début des douleurs)

Au stade d’infarctus

Abdomen distendu, iléus, voire signes de péritonite
Signes de choc septique (HoTA, marbrures, oligurie)

TR (méléna dans 15 % des cas, mais peut être normal)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

Température (apyrexie, hypo ou hyperthermie)
SpO₂

Prévenir le chirurgien dès la fin de l’examen clinique si forte suspicion

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES

Les examens de laboratoire sont non spécifiques

NFS

Hyperleucocytose > 15 000/mm³ dans 75 % des cas
Hémoconcentration avec augmentation de l’hématocrite (troisième secteur)

Ionogrammes sanguin

Hyperphosphorémie (stade d’ischémie), puis hypophosphorémie
Hyperurémie
Baisse des bicarbonates, hyperkaliémie (acidose métabolique)
Augmentation du trou anionique

Hyperlactatémie (30 à 45 % des cas)

BHC

Augmentation des LDH, ASAT, ALAT,
Augmentation des CPK

Hyperamylasémie (en dehors de toute pathologie pancréatique)

CIVD

Gaz du sang artériels

Acidose métabolique

IMAGERIE

Scanner abdominal injecté

Sensibilité de 96 à 100 %, spécificité de 89 à 94 %

Angiographie mésentérique

Examen de référence réalisé généralement par voie fémorale
Demandée en urgence chez un patient cliniquement stable, en l’absence de signes péritonéaux
Précise le site, le mécanisme, la topographie, le caractère complet ou non de l’obstruction et apprécie le lit d’aval
Peux montrer un arrêt brutal sur l’artère mésentérique supérieure (20 % des cas), après l’origine de la colique moyenne (50 % des cas) et de la colique supérieure droite ou de l’ilio-colique (25 % des cas) et l’absence de circulation collatérale
Elle peut permettre l’administration de thrombolytiques intra-artériels (ex : papavérine)
Désavantages :
- très invasif
- obligation d’une stabilité clinique et hémodynamique du patient
- irradiante
- peut retarder l’acte chirurgical
- néphrotoxique
- possibilité de faux positifs si faite trop précocement

ASP

N’a éventuellement d’indications que dans l’identification d’un syndrome occlusif ou d’une perforation d’organes creux
Montre :
- un intestin vide de gaz par spasme généralisé
- une distension des anses intestinales (gaz intraluminal sans épaississement muqueux)
- des calcifications de l’aorte abdominale et de ses branches
- un niveau hydro-aérique (syndrome occlusif)
- une grisaille diffuse (épanchement intrapéritonéal)
- des images en « empreinte de pouce » (ischémie veineuse, oedème sous-muqueux)
- des signes plus spécifiques :
  - exagération de l’aérogrélie, air intrapariétal
  - pneumatose intestinale (dissection gazeuse de la sous-muqueuse)
  - augmentation de l’espace entre les anses (épaississement des parois intestinales)
  - aérobilie ou aéroportie (infection anaérobie, mauvais pronostic)
  - pneumopéritoine (perforation d’une anse infarcie)

Diagnostic étiologique

Embolie artérielle aiguë

Suspectée devant l’apparition brutale des douleurs abdominales en dehors de toute prise alimentaire, associée à une cardiopathie emboligène
Facteurs prédisposants :
- ACFA
- passage ou réduction d’arythmies rapides ou secondaires à un IDM transmural associé à un thrombus intracavitaire
- anévrisme ventriculaire
- valvulopathie (surtout mitrale)
- endocardite infectieuse

Thrombose artérielle aiguë

Suspectée par une installation plus graduelle avec notion de nausées ou de troubles du transit
Patient athéroscléreux
Anévrisme de l’aorte
Dissection aortique
Artérite

Ischémie non occlusive

Diagnostic souvent suspecté tardivement devant des symptômes aspécifiques (anorexie, constipation)
Facteurs favorisants :
- état de choc hypovolémique, cardiogénique ou septique
- ergot de seigle
- intoxications à la Cocaïne, aux digitaliques

Thrombose veineuse mésentérique

Douleur abdominale diffuse, d’intensité moindre, installée graduellement en quelques jours. Souvent précédée d’une phase avec gêne et sensation de pesanteur abdominale
Facteurs prédisposants :
- hypercoagulopathie
- hypertension portale
- sepsis intra-abdominal
- chirurgie récente abdominale
- cirrhose
- pancréatite
- cancer (carcinoïde, phéochromocytome)
- traumatisme (lésion intimale)

Compression mécanique (rare)

Ganglion coeliaque
Ligament médian

Diagnostic différentiel

Anévrisme de l’aorte abdominale
Appendicite aiguë
Cholécystite aiguë ou angiocholite
Infarctus du myocarde inférieur
Occlusion intestinale
Pancréatite

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRA HOSPITALIER

Stabilisation initiale

Pose de voie veineuse périphérique
Éventuel remplissage par NaCl 0 ,9% pour préserver la perfusion tissulaire mésentérique ainsi que la fonction rénale
Oxygénothérapie
Intubation et ventilation contrôlée si troubles de conscience, dyspnée
Antalgiques en fonction de l’intensité douloureuse

Discussion pluridisciplinaire (anesthésiste-réanimateur, chirurgien, radiologue interventionnel)

Intervention chirurgicale immédiate si signes de péritonite
Si embolie artérielle :
- administration de papavérine, embolectomie chirurgicale ou thrombolyse intra-artérielle
Si thrombose artérielle aiguë :
- administration de papavérine et intervention chirurgicale
Si ischémie mésentérique non occlusive :
- administration de papavérine
Si thrombose veineuse mésentérique :
- héparinothérapie seule ou associée à la chirurgie (l’héparinothérapie doit démarrer avant l’intervention chirurgicale)
- 50 UI/kg en bolus puis 500 UI/kg/j afin d’avoir une héparinémie entre 0,3 et 0,6 UI/mL
Si ischémie mésentérique chronique :
- angioplastie avec ou sans stent
- ou revascularisation chirurgicale

Suivi du traitement

Sonde nasogastrique en aspiration douce (-20 cmH₂O)
Antibiothérapie (C3G associée au metronidazole) pour couvrir les Gram négatifs, les entérocoques et les anaérobies (voir avec l’équipe d’anesthésie)

Surveillance

CLINIQUE

Scope
PA, FC, FR, SpO₂, EVA ou EN, conscience, diurèse/h
Palpation abdominale dès l’accueil puis régulièrement

Devenir / orientation

Hospitalisation systématique en réanimation

Mécanisme / description

Le volume sanguin splanchnique représente 30 % du volume sanguin total
Environ 25 % du débit cardiaque sont attribués au territoire splanchnique (60 mL/min par 100 g de tissu). Ce chiffre atteint 35 % en période post-prandiale et peut descendre jusqu’à 10 % lors d’un effort musculaire
70 à 90 % du flux vasculaire sont destinés à la muqueuse intestinale, le reste étant destiné à la sous-muqueuse et à la musculeuse
70 % du débit splanchnique irriguent l’intestin grêle
L’ischémie mésentérique aiguë est due à une diminution du débit sanguin intestinal secondaire à de nombreux mécanismes
Cette diminution du débit intestinal entraîne une ischémie avec lésion de la muqueuse, nécrose tissulaire et acidose métabolique
La suppléance sanguine intestinale et dérivée principalement à partir de trois artères gastro-intestinales majeures que sont : l’axe coeliaque, les artères mésentériques supérieure et inférieure
À tous les niveaux de l’intestin, il existe une circulation collatérale qui protège contre l’ischémie et est capable de compenser environ 75 % de réduction du débit mésentérique pendant environ 12 heures sans entraîner de lésions importantes
L’étendue de l’atteinte digestive est directement reliée à la durée et à l’importance de l’ischémie :
- après 3 heures d’ischémie, la muqueuse s’érode et les cellules épithéliales se desquament, en particulier au sommet de la villosité. Même à ce stade, la restauration de la perfusion tissulaire peut encore conduire à la régénération d’un nouvel épithélium
- après 6 heures d’ischémie, la nécrose transmurale est complète et les lésions s’étendent à la musculeuse jusqu’à la séreuse digestive. L’atteinte des trois couches tissulaires aboutit à une perforation digestive
Déperdition liquidienne :
- elle est due aux lésions des entérocytes et des cellules endothéliales des capillaires villositaires. Ceci provoque une exsudation intraluminale massive
- la déperdition peut atteindre 5 % du volume plasmatique circulant par heure
L’ischémie intestinale peut être divisée en étiologie artérielle et veineuse, des problèmes aigus ou chroniques
La grande majorité des causes sont secondaires à des problèmes artériels (athérosclérose, artérite, anévrisme, dissection, l’embolie, thrombose)
On peut également subdiviser ischémie aiguë mésentérique en embolique, thrombotique ou de causes non occlusives :
- embolie artérielle :
  - un tiers des causes aiguës
  - généralement secondaire à un thrombus cardiaque
  - l’artère mésentérique supérieure est le plus souvent touchée, contrairement à l’artère mésentérique inférieure de calibre plus petit
- thrombose artérielle :
  - un tiers des causes aiguës
  - secondaire à l’aggravation ischémique d’artères mésentériques athérosclérotiques
  - la thrombose touche souvent aux moins de deux des gros vaisseaux splanchniques
- étiologie non occlusive :
  - un tiers des causes aiguës
  - le premier mécanisme est une vasoconstriction intestinale sévère et prolongée
  - le plus souvent dû à un choc systémique avec réduction du débit cardiaque
  - un vasospasme peut également se voir au cours d’intoxications à la cocaïne (ingestion), à l’ergot de seigle, à la digoxine ou lors d’utilisation d’agents alpha adrénergiques
  - quelquefois dû à des thromboses veineuses (hypercoagulopathies) ou à une altération du retour veineux entraînant un oedème interstitiel au niveau de la paroi intestinale avec diminution du flux artériel nécrose tissulaire
Ischémie mésentérique chronique :
- les symptômes sont dus à une augmentation du débit sanguin intestinal lors des repas (ce débit augmente généralement de 15 %)
- causes :
  - généralement secondaires à une atteinte athérosclérotique ancienne d’au moins deux vaisseaux mésentériques
  - vascularites (ex : Takayasu)
  - syndrome de compression de l’artère coeliaque (ex : ganglion coeliaque, compression ligamentaire)