Acidocétose diabétique de l’adulte

Spécialité : endocrinologie /

Points importants

L’acidocétose (ACD) est une complication grave chez le patient diabétique nécessitant une prise en charge thérapeutique rapide
Elle est caractérisée par une hyperglycémie et une acidose métabolique organique due à une accumulation de corps cétoniques dans le sang
Quasi uniquement dans le diabète de type 1 (cétonique)
Peut se voir dans le diabète de type 2 évolué en présence d’une affection sévère intercurrente
Incidence : 4,6 à 8 pour 1000 patients diabétiques
4 à 9% des motifs hospitalisation des diabétiques
Taux de mortalité < à 5%
Evolution rapidement favorable sous traitement
Complications liées au traitement : dyskaliémie, hypoglycémie

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Première phase

Signes d’insulinopénie :
- polyurie – polydipsie
- polyphagie
- perte de poids
- crampes nocturnes
- troubles visuels
Signes de cétose :
- troubles digestifs : nausée, vomissement, ballonnement abdominal

Phase d’acidocétose le tableau s’installe rapidement en 24 heures

Signes d’insulinopénie :
- asthénie rapidement progressive
- amaigrissement rapide
- déshydratation : soif
Signes de cétose :
- nausées, vomissements, (toute suspicion de gastro entérite chez un diabétique doit être considérée comme un tableau d’acidocétose diabétique)
- douleurs abdominales (corrélées au degré d’acidose) pouvant simuler un ventre urgent
- troubles très progressifs de la conscience
Signes d’acidose :
- dyspnée de Kusssmaul
- odeur acétonique de l’haleine

CONTEXTE

Terrain

Concerne dans 85% le diabétique de type 1, dans 15% le diabétique de Type 2

Circonstances de survenue

Type 1 :
- révélatrice (30%)
- arrêt ± volontaire de l’insuline (10%)
- infection +++ (30%)
- stress (IDM, chirurgie, AVC), grossesse
Type 2 :
- diabète « africain »
- avec infection ou stress sévères
- corticothérapie

EXAMEN CLINIQUE

Cétose

Douleurs abdominales mais abdomen souple
Haleine cétonique odeur pomme verte

Acidose

Dyspnée de Kusssmaul (tachypolypnée) FR > 20/mn
Coma (10%) examen neurologique normal
Hypothermie

Déshydratation

Pli cutané
Trouble de la conscience
HoTA
Muqueuses sèches
Yeux cernés, hypotonie des globes oculaires

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

SpO₂ normale ou basse (coma profond, inhalation)
Glycémie capillaire > 6 mmol/L
Cétonurie +++ (si possible car le patient étant très déshydraté aura du mal a avoir une miction)
ECG : signes éventuels d’hyperkaliémie

CIMU

Tri 2

Signes paracliniques

Hyperglycémie > 6 mmol/L

Cétonémie > 1,5 mmoL

Ionogramme sanguin, urée, creatininémie

Rappel formules utiles :
- trou anionique = Na+ – (Cl- + HCO3-) =1 2 ± 4 normalement < 7 – 9 mmol/L
- osmolalité = 2 x (Na + K) + urée + glucose normal a 280 mosmol
- natrémie corrigée = Na (mmol/L) + 0.3 x (glycémie en mmol/L) ou 0.6 x (glycémie en g/L)

Natrémie : élevée (perte d’eau importante), normale, ou basse (fausse hypo natrémie par hyperglycémie)
Hémoconcentration
Insuffisance rénale fonctionnelle
Trou anionique augmenté
Kaliémie: normale, ou élevée due à l’acidose, rarement basse (kaliopénie très sévère! attendre avant de commencer l’insuline)

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Tableau
Evaluation biologique de l’acidocétose diabétique

Gaz du sang

Acidose métabolique : pH < 7.3, HCO3- < 18 mM

NFS

Hyperleucocytose, Hte augmentée

Hémocultures

Si température >38.5° C

ECBU

Ponction lombaire

Si signes en faveur d’un syndrome méningé

IMAGERIE

Radio pulmonaire à la recherche d’un foyer infectieux

Diagnostic étiologique

Infection (attention ACD en soi cause polynucléose)
Insulinothérapie insuffisante :
- pas encore commencée
- interrompue, erreur volontaire ou accidentelle (pompe, notamment pendant les premières semaines d’utilisation; impact majeur de l’éducation)
Infarctus du myocarde (peut être silencieux !)
Accident vasculaire cérébral
Embolie pulmonaire
Pancréatite aiguë
Médicaments
Corticoïdes, sympathomimétiques, alpha et bêta bloquants, diurétiques

Diagnostic différentiel

Syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH, anciennement appelé coma hyperosmolaire)

_626
Tableau
Diagnostic différentiel : coma hyperosmolaire/acidocétose

Acidose lactique
Cétose de l’éthylique
Troubles de conscience associés à une dérégulation du diabète secondaire à une méningite, un sepsis, un AVC…

Traitement

PRE HOSPITALIER / INTRA HOSPITALIER

Stabilisation initiale

Débuter l’hydratation :
- réhydratation: 10% poids en 24h avec NaCl 9‰ : 1L en 1h, 1L en 2h, 1L en 4h
- remplacer par du G5% ou G10% dès que Glycémie < 2,5 g/L ou 15 mmol/L
KCl : dès le début si K+ < 4,5 mM/L: 0,5 à 2 g/h IVSE
Insuline en IVSE _624
Tableau
Insuline rapide en IVSE

_625
Tableau
Schéma basal-bolus insuline sous-cutané

:
- 5 à 10 U/h (0,1 U/Kg/h) en fonction protocole jusqu’à cétonémie < 1,5 mmol/L sur 2 prélèvements successifs séparés de 2h
- puis relais par insuline SC schéma basal – bolus quand le ionogramme sanguin est normal ; objectif glycémique = 0,8 à 2g/L
- en cas d’hypoglycémie, accélérer le G 10%, ne pas arrêter l’insuline en IVSE si cétonémie toujours > 0,6 mmol/L
Traitement de la cause : en particulier en cas d’infection :
- l’antibiothérapie probabiliste intraveineuse est systématique après prélèvement bactériologique, dose à adapter en tenant compte de l’insuffisance rénale
- anticoagulation
Bicarbonates (ne sert à rien si pH > 7) :
- association de son utilisation à l’apparition de l’oedème cérébral
- si ph < 7 : 250 à 500 mL de bicarbonate 1,4% en 1 à 2 heures

5 erreurs à ne pas commettre

Arrêter la seringue électrique en raison d’hypoglycémie
Ne pas recharger suffisamment en K+
Perfuser des bicarbonates en dehors d’une unité de soins intensifs
Ne pas traiter la cause de décompensation
Ne pas respecter ou au moins ajuster le traitement que le patient diabétique a depuis des années, surtout pour son insuline basale

Rappel sur les insulines

Insulines rapides : qui débutent leur action environ 15 minutes après l’injection sous la peau, agissent pendant 4 à 6 heures : Umuline rapide ou Insuman rapide, ou Actrapid
Les analogues rapides passent dans le sang seulement quelques minutes après avoir été injectés sous la peau, leur durée d’action est de 2 à 3 heures : Apidra, et NovoRapid, Humalog
Les insulines retard ont un début d’action plus tardif et un effet plus prolongé :
- les insulines à durée intermédiaire : qui débutent leur action 30 à 45 minutes après l’injection sous la peau, et agissent pendant 10 à 16 heure : NPH
- les analogues lents qui débutent leur action 1 à 2 heures après l’injection sous la peau, et agissent pendant 20 à 24 heures: Lantus, et Levemir

Surveillance

CLINIQUE

Scope, pouls, PA, diurèse, glycémie capillaire /h
Cétonurie, cétonémie / 2 h
ECG /4h
Les douleurs abdominales doivent se résoudre dans les 24 heures du traitement

BIOLOGIQUE

Ionogramme sanguin, GDS : H+3, H+6, H+12, H+24 heures

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

En réanimation si : collapsus, coma, K+ < 3 mmol/L, pH < 7, et/ou HCO₃ < 7
En dehors de ces critères, hospitalisation dans un service de diabétologie, endocrinologie ou faute de place, service de médecine interne mais, dans ce denier cas, seulement après avoir effectué le relais de l’insuline IV à la forme SC

CRITERES DE SORTIE DU SAU

Aucun, il faut hospitaliser le patient soit en réanimation soit en médecine

Bibliographie

Diagnostic et classification du diabète sucré, les nouveaux critères : Diabetes & Metabolism (Paris) 1999, 25, 72-83 P. Drouin, J.F. Blickle, B. Charbonnel, E. Eschwege, P.J. Guillausseau, P.F. Plouin, J.M. Daninos
Correction de l’acidose métabolique en réanimation. Conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence. SRLF, juin 1999
Prise en charge de l’acidocétose en réanimation. SRLF, congrès 2001
Diabetic Ketoacidosis. eMedicine Journal 2001 ; 2(4) Donald W. Rucker
Complications métaboliques aigus du diabète sucré. Revue du Prat. 50:443-450,2000. Selam J.L
Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 2004; 27, supp 1: S94-S102
Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. English P, Williams G. Postgrad Med 2004; 80: 253-261
Complications métaboliques aiguës du diabète Jean-Christophe Orban – Diane Lena – Mona Bonciu – Dominique Grimaud – Carole Ichai. Urgences pratiques 2007 ; 83 :13-17
Décompensation du diabète power point du DU médecine d urgence 2008. Dt marie LaloI. Hôpital Lariboisière Service d endocrinologie
Urgences métaboliques en diabétologie power point du Dt Danièle Dubois- Laforgue, Hôpital Cochin, Paris

Auteur(s) : Johana BONI-MALKA, Marie LALOI-MICHELIN