Acidose respiratoire

Spécialité : metabolisme / pneumologie /

Points importants

L’interprétation d’un déséquilibre acide base obéit à une démarche systématique et peut être effectuée par un <a “https:=”” scores-et-echelles=”” “=””> <a “https:=”” scores-et-echelles=”” “=””> <a “https:=”” scores-et-echelles=”” “=””>calculateur
L’acidose respiratoire est la conséquence d’une élévation de la PaCO₂ qui est à l’origine d’un excès plasmatique d’acide carbonique
L’élévation de la PaCO₂ est le plus souvent secondaire à une insuffisance respiratoire (hypoventilation alvéolaire) ; exceptionnellement, elle peut être secondaire à un excès de production de CO₂ (hyperthermie maligne) ou à une intoxication au CO₂ (ventilation en circuit fermé)
Une acidose respiratoire profonde peut s’installer en quelques minutes en cas de ventilation alvéolaire inefficace
Le diagnostic se pose devant un abaissement du pH < 7,38 associé à une élévation de la PaCO₂ > 42 mmHg
Le principal mécanisme de compensation est lié à une réabsorption rénale accrue de bicarbonate qui met au moins 48 heures pour être complète
On distingue ainsi l’acidose respiratoire aiguë de l’acidose respiratoire chronique selon que le taux de bicarbonates est élevé ou non
Le traitement en urgence est basé uniquement sur le traitement de la maladie causale (drainage pneumothorax, VNI…)

Présentation clinique / CIMU

Les symptômes de la pathologie responsable de l’acidose respiratoire peuvent être au premier plan

Signes de l’insuffisance respiratoire
Dyspnée
Anxiété, délire, confusion, somnolence (carbonarcose)
Cyanose en cas d’hypoxémie associée

Symptomatologie propre à l’acidose hypercapnique aiguë

Signes neurologiques :
- céphalées
- agitation
- somnolence
- encéphalopathie
- flapping
- convulsions
Signes hémodynamiques :
- HTA (vasoconstriction précapillaire)
- tachycardie
Signes cutanés :
- sueurs chaudes
- visage rouge (vasodilatatoin post-capillaire)
- cyanose si hypoxie associée
Signes pulmonaires :
- sibilants ou ronchi
- hyperinflation thoracique

L’acidose respiratoire chronique est bien tolérée

Les signes décrits ci-dessus survenant chez un IRC (hypocratisme digital) traduisent une acutisation de la maladie respiratoire

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Gaz du sang

pH < 7,38 associé à une PaCO₂ > 42 mmHg
CO₂ total :
- normal si acidose aiguë
- augmenté si acidose respiratoire > 48h ou chronique (compensation rénale)
Le taux de bicarbonates permet de distinguer l’acidose respiratoire aiguë de l’acidose respiratoire chronique
En cas de trouble chronique, l’élévation du taux de bicarbonate est prévisible selon la formule suivante : bicar(p) = 24 + (0,4 x [PCO₂ – 40])
- si le taux de bicarbonate observé est supérieur au prévisible, on parle de trouble complexe (part d’alcalose métabolique associée)
- si le taux de bicarbonate est identique => acidose respiratoire chronique pure
- si le taux de bicarbonate est inférieur, => trouble mixte (part d’acidose métabolique associée). Possibilité aussi d’acidose respiratoire aiguë sur fond chronique (insuffisance respiratoire chronique décompensée)
De façon partiellement fausse, on admet généralement qu’une acidose respiratoire chronique est décompensée si PaCO₂ et bicarbonate sont élevés et le pH < 7,35

Ionogramme sanguin

VEMS, DEP

IMAGERIE

Radio de thorax (hyperinflation, atélectasie, pneumothorax…)
TDM thoracique si suspicion de pathologie pulmonaire non visible à la radio
TDM cérébral (AVC, tumeur, trauma)

Diagnostic étiologique

ACIDOSE RESPIRATOIRE AIGUË

Cause traumatique
Cause toxique (barbituriques, benzodiazépines…) ou métabolique
Cause infectieuse
Cause obstructive sur les VAS
Excès de production de CO₂ :
- hyperthermie maligne (acidose souvent mixte) :
  - neuroleptiques
  - exercice physique intense en milieu favorable
  - per anesthésique
- intoxication au CO₂ :
  - jeux dangereux (respiration dans un sac…)
  - respirateur mal réglé
  - contamination de bouteilles de plongée par le CO₂

ACIDOSE RESPIRATOIRE CHRONIQUE

BPCO évoluée
Insuffisance respiratoire restrictive
Crise d’asthme
Maladie neuromusculaire :
- sclérose latérale amyotrophique
- dysfonction ou paralysie diaphragmatique
- syndrome de Guillain-Barré
- myasthénie
- dystrophie musculaire
Obésité
Apnée du sommeil

Diagnostic différentiel

Acidose métabolique

pH abaissé mais bicarbonates abaissés et PaCO₂ basse

Alcalose métabolique chronique

PaCO₂ élevée mais pH alcalin et bicarbonate élevé

Traitement

Etiologique uniquement : traiter la cause de l’hypercapnie :
- évacuation d’un pneumothorax
- bronchodilatateurs
- antidotes (naloxone, flumazénil)
- ventilation mécanique si besoin. Un pH < 7,35 est un bon indicateur de décompensation aiguë chez un IRC et peut faire poser l’indication de ventilation artificielle (VNI le plus souvent)
- oxygénothérapie si besoin pour obtenir une SpO₂ aux alentours de 92-95%
- traitement de l’hyperthermie maligne
Jamais d’alcalinisation

Surveillance

Attention au collapsus de reventilation lorsque l’on ventile artificiellement une acidose respiratoire aiguë. Une baisse rapide de la PaCO₂ peut être à l’origine d’une hypotension sévère. Prévention par une normalisation progressive de la PaCO₂ et par une expansion volémique. Vasoconstricteurs ponctuels si besoin (type éphédrine)

Devenir / orientation

Orientation selon l’origine de l’acidose respiratoire

CRITERES D’HOSPITALISATION EN REANIMATION

Dyspnée persistante
Troubles de conscience
Ventilation mécanique

Mécanisme / description

Le métabolisme génère rapidement une grande quantité d’acide volatile (CO₂) et non volatile. Le métabolisme des graisses et des hydrates de carbone induit la formation de CO₂. Celui-ci s’associe à l’eau pour former de l’acide carbonique (H₂CO₃). Les poumons excrètent la fraction volatile par la ventilation
La ventilation alvéolaire est sous le contrôle des centres respiratoires. Elle est influencée et régulée par les chémorécepteurs de la PaCO₂, la PaO₂ et du pH situés dans le cervelet, ainsi que par les impulsions neuronales venant des récepteurs d’étirement du poumon et du cortex cérébral
Le pH plasmatique normal se situe entre 7,38 et 7,42, ce qui correspond à une concentration d’ions H+ libres de 39 à 41 nanoEq/L
Le pH plasmatique est la résultante du taux de bicarbonate sanguin et de la PaCO₂
L’équation d’Henderson Hasselbalch définit le pH selon la formule (à 37°C) :
- pH = 6,10 + log (bicarbonates/[0,03xPaCO₂])
La réserve alcaline (ou CO2 total) fournie sur le ionogramme est une valeur mesurée. Elle doit être égale à 2 mmol/L près au chiffre de bicarbonate calculé (validation de la gazométrie)
L’hypoventilation alvéolaire induit une diminution de la libération de CO₂ devenant inférieure à la production tissulaire
En cas d’acidose respiratoire aiguë, la compensation se fait en 2 étapes :
- dès les premières minutes et pendant les premières heures, un tamponnement des ions H+ par les tampons non bicarbonates (phénomène de back titration) débute et induit une élévation des bicarbonates plasmatiques (1 mEq/L par 10 mmHg de PaCO₂)
- compensation rénale secondaire (3-5 jours) avec augmentation de l’excrétion d’acide carbonique et augmentation de réabsorption de bicarbonate
L’acidose respiratoire n’a pas d’impact important sur les électrolytes :
- elle diminue la fixation de calcium sur l’albumine et tend donc à augmenter le calcium ionisé
- l’acidémie provoque une sortie de K+ des cellules mais rarement d’hyperkaliémie clinique

Bibliographie

Grimaud D, Ichai C, Levraut J. Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte. Encycl Med Chir (Paris-France) Anesthésie-Réanimation 1995;36-860-A-50:14p
Levraut J, Couadau E, Orban JC. Equilibre acide-base. In: Martin C, Riou B, Vallet B eds. Physiologie humaine appliqué, Arnette, Paris, 2006, pp 431-454

Auteur(s) : Jacques LEVRAUT