Coma chez l’adulte

Spécialité : neurologie / symptômes /

Points importants

DEFINITION

• Etat assoc iant l’absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée, d’émission verbale et de réponse aux ordres, non réversibles par la stimulation.
• Résultat d’une abolition de la conscience et de la vigilance.
   

Présentation clinique / CIMU

CONTEXTE

• Enquête auprès de l’entourage, témoins, service de secours

Terrain

• Mode de vie
• Habitudes addictives

Antécédents

• Diabète
• ATCD vasculaires (HTA, AVC)
• Ethylisme, toxicomanie
• ATCD psychiatriques (dépression, tentative de suicide)
• ATCD épileptiques
• Etat septique récent
• VIH
• Voyage en pays tropical…

Traitements suivis/automédication/ordonnances

• Sédatifs, psychotropes, cardiotropes, insuline, antidiabétiques oraux, anti-coagulants

Facteurs de risque

• Exposition professionnelle ou domestique potentielle à des toxiques (CO, organophosphorés)

Circonstances de survenue

• Mode d’installation du coma : brutal ou progressif ?
• Lieu où a été retrouvé le patient (domicile, travail, voie publique, pièce avec atmosphère confinée)
• Contexte : traumatique/intervalle libre, emballage de médicaments aux alentours, symptômes annonciateurs (céphalée, vomissements, déficit focal), fièvre/infection
• Signes d’accompagnement : mouvements anormaux, crise d’épilepsie

EXAMEN CLINIQUE

Examen clinique rapide

• Recherche de signes de gravité immédiate :
  • glycémie capillaire : Hypoglycémie
  • ventilation : cyanose, encombrement bronchique, signes de détresse respiratoire aiguë, fréquence respiratoire
  • hémodynamique : hypo ou hyperTA, signes d’hypoperfusion périphérique
  • profondeur du coma ( Score de Glasgow   Glasgow
    )

Examen clinique complet

• Examen neurologique : examen répété et consigné par écrit :
  • syndrome méningé
  • signes de localisation :
    • motricité : membres à mouvements spontanés (clonies)/ asymétrie de la face à clonies paupières; manoeuvre de Pierre-Marie et Foix recherchant une paralysie faciale
  • ROT/RCP : signe de Babinski ?
    • respiration : rythme/amplitude    _40
      Coma : étude de la respiration
      
      
    • tonus musculaire :
    • hypotonie / hypertonie généralisée
• Examen des yeux +++ :
  • tonus palpébral
  • clignement réflexe (VII) :
    • menace : persistance du degré d’activation corticale
    • stimulation lumineuse/sonore : intégrité voie sensorielle
    • réflexe cornéen : abolition = atteinte protubérantielle basse
  • étude des pupilles : diamètre, symétrie, réflexe photomoteur    _41
    Coma : étude des pupilles
    
    
  • position des globes oculaires   _630
    Tableau
    Coma : position des globes oculaires
    
     
  • mouvements spontanés des globes oculaires :
    • mouvements d’errance oculaire : (protubérance, III/VI)
    • « Boobing » oculaire : succession irrégulière d’abaissements rapides/remontées lentes des globes (protubérance)
    • nystagmus convergent : (mésencéphale)
  • réflexes du tronc cérébral (mouvements oculaires réflexes)
• Echelle de Glasgow Liège : score Glasgow + cotation des 5 réflexes du tronc
  • HTIC grave :
    • signes d’engagement   _631
      Tableau
      Coma : signes d’engagement cérébral
      
       
    • signes annonciateurs d’engagement :
      • aggravation de la profondeur du coma
      • troubles circulatoires : tachycardie puis bradycardie, troubles du rythme, HTA, hypersudation
      • troubles respiratoires : polypnée, irrégularité respiratoire
      • troubles de thermorégulation : hypothermie
      • troubles digestifs : hoquet, bâillements
      • troubles du tonus : hypertonie cervicale (engagement amygdales cérébelleuses)
• Examen général :
  • complications :
    • signes d’inhalation (encombrement bronchique, foyer pulmonaire)
    • points de compression (rhabdomyolyse), syndrome de loge
  • signes généraux étiologiques (cf. diagnostic étiologique)
    • signes de traumatisme crânien : embarrures, contusion/hématome du scalp, écoulement sang/LCR par orifices de la face
    • signes d’intoxication : traces d’injection, haleine énolique
    • signes infectieux : hyper/hypothermie (étiologie ou conséquence du coma), purpura fulminans
    • stigmates de convulsions : morsure latérale de langue ± perte d’urines
    • signes cardiovasculaires : souffle carotidien, arythmie
    • signes d’affection systémique endocrinienne ou systémique

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

• Glycémie capillaire : hypoglycémie profonde
• ECG : troubles du rythme (fibrillation auriculaire/troubles du rythme ventriculaire)
• Fond d’oeil (sans utilisation de mydriatique) : oedème papillaire (HTIC), hémorragie rétro-hyaloïdienne (rupture d’anévrysme)

CIMU

• Tri 1 : Coma avec troubles végétatifs (défaillance hémodynamique/ respiratoire, signe d’HTIC), cause indéterminée
• Tri 2 : Coma sans troubles végétatifs, cause indéterminée
   

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Coma de cause évidente

• Coma hypoglycémique : pas d’examen biologique nécessaire
• Coma toxique (alcool et/ou médicaments) avec toxidrome évocateur/nature des médicaments connue (psychotrope type benzodiazépine) : pas de dosage de toxiques nécessaires

Coma de cause indéterminée

• NFS/plaquette, TP/TCA
• Ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, calcémie
• BHC, CPK
• Gaz du sang, lactates
• Alcoolémie (explique le coma si OH > 3-4g)
• Recherche toxiques urinaires et sanguins (+ 1 tube au réfrigérateur)

IMAGERIE

• Radio thorax (foyer d’inhalation)

EN FONCTION DE L’ETIOLOGIE, COMPLETER PAR :

Biologie

• Toxique (HbCO, ammoniémie, bilan endocrinien…)
• Frottis sanguin/Goutte épaisse (neuropaludisme)
• Hémocultures

TDM cérébrale sans injection + fenêtres osseuses + coupes cervicales : suspicion cause neurologique (trauma/vasculaire/abcès/tumeur) ou cause indéterminée

EEG

• Etat de mal épileptique infraclinique
• Encéphalite

PL : devant tout coma fébrile (d’emblée, en l’absence de signes de localisation)

IRM : phase précoce (< 4h)

• AVC ischémique
• Méningo-encéphalite
   

Diagnostic étiologique

CAUSES TRAUMATIQUES

Contexte

• AVP
• Ethylisme aigu
• Notion de chute avec intervalle libre

Présentation

• Embarrures
• Contusion/hématome du scalp
• Ecoulement sang/LCR par orifices de la face

Diagnostic : TDM cérébral

• Hématome extradural
• Hématome sous-dural
• Hématome intra-cérébral, hémorragie méningée post-traumatique
• HTIC (oedème, contusion)

CAUSES NON TRAUMATIQUES

Coma de cause non structurelle = coma sans signe focal, sans signe méningé

• Coma métabolique = installation progressive/fluctuante   _632
  Tableau
  Coma métabolique : anamnèse, examen neurologique et général
  
  
• Coma toxique :
  • contexte : sujets souvent jeunes, ATCD tentative de suicide/IMV/pathologie psychiatrique, ATCD overdose, traces de piqûres, emballage à proximité
  • causes des comas toxiques en fonction de la symptomatologie   _633
    Tableau
    Coma toxique : causes en fonction de la symptomatologie
    
    
  • symptomes en fonction des toxiques    _634
    Tableau
    Coma toxique : symptômes en fonction des toxiques
    
    
    • coma calme, hypotonique
    • pupilles : mydriase
    • convulsions
  • intoxication au CO :
    • coma agité, hypertonique
    • ROT vifs, trismus
    • convulsions
    • hyperthermie, sueurs, coloration rosée « cochenille » des téguments
    • HTA, tachycardie, troubles du rythme :
  • coma épileptique infraclinique : Etat de mal non convulsivant
    • contexte : épilepsie connue, rupture traitement
    • tableau : perte d’urines, morsures latérales de langue, respiration stertoreuse

Coma de causes structurelles

• Mode d’installation : brutal
• Symptômes initiaux neurologiques : HTIC, syndrome méningée, signes focaux
• Terrain : cardiovasculaire, facteurs de risque hémorragique, éthylisme chronique
• Coma sans signes focaux, avec signes méningés :
  • le plus souvent non fébrile :
    • hémorragie méningée (inondation ventriculaire massive/HTIC)
    • engagement du tronc cérébral (amygdales cérébelleuses)
    • HTIC
  • fébrile :
    • méningite bactérienne : méningocoque (Purpura Fulminans)
    • méningo-encéphalite bactérienne (listériose/BK)
    • méningite puriforme aseptique : foyer ORL, empyème sous dural
    • accès pernicieux palustre : contexte retour de zone d’endémie
    • coma fébrile d’aggravation rapide + souffrance temporale : méningoencéphalite herpétique
• Coma avec signes focaux :
  • signes moteurs :
    • hypoglycémie
  • installation brutale :
    • hémorragie cérébrale, AVC hémorragique
    • hémorragie méningée associée à hématome intra parenchymateux ou vasospasme
    • infarctus du tronc cérébral
    • épilepsie compliquée (traumatique, vasculaire)
  • installation retardée :
    • AVC ischémique hémisphérique
    • infarctus cervelet
    • encéphalopathie hypertensive
    • thrombophlébite cérébrale
  • installation progressive :
    • processus expansif intracrânien (tumeurs/HSD chronique/abcès)
       

Diagnostic différentiel

« LOCKED IN SYNDROME »

Lésion du pied de la protubérance, bilatérale / occlusion tronc basilaire, myélinolyse centropontine

• Tétraplégie
• Diplégie faciale
• Paralysie labio-glosso-pharyngée
• Paralysie latéralité du regard
• Conservation ouverture et verticalité des yeux

MUTISME AKINETIQUE

Lésions frontales bilatérales / Infarctus bilatéral de l’artère cérébrale antérieure, hydrocéphalie aiguë

• Réponses motrice/verbale nulles
• Trouble majeur de l’attention
• Signes d’éveil, conservation mouvements conjugués des yeux + clignement à la menace

COMA PSYCHOGÈNE

Simulation et conversion hystérique

• Conditions de survenue
• Résistance à l’ouverture des yeux
• Clignement à la menace
• Evitement de la face lors de la chute provoquée du membre supérieur au-dessus du visage
• Respiration par la bouche au pincement du nez
• Diagnostic retenu avec prudence à affirmation : EEG

HYPERSOMNIES

• Narcolepsie, syndrome d’apnée du sommeil, trypanosomiase africaine
• Accès de sommeil rapidement réversibles avec restauration immédiate de la conscience
   

Traitement

MESURES IMMEDIATES

• Scope, oxymétrie
• Recherche d’une cause pouvant nécessiter un traitement étiologique urgent :
  • hypoglycémie à 1 ampoule G30% IVD puis perfusion de G10%
  • purpura fébrile : céfotaxime 2g IVD
  • intoxication aux benzodiazépines : Flumazénil
  • intoxication aux opiacés : Naloxone
  • traitement anti-épileptique : clonazépam 1 mg IVD
• Pour tout coma autre que l’hypoglycémie : pose d’un NaCl 0,9%
• Oxygénothérapie au masque à haute concentration ± IOT ( Score de Glasgow   GCS
   < 8 ou s’aggravant rapidement, cause non rapidement réversible, bradypnée, pauses respiratoires, inhalation, hypoxémie majeure réfractaire à l’O₂)
• Contrôle hémodynamique
• Discuter : si doute sur encéphalopathie Gayet Wernicke + charge en glucose : 1 ampoule de vit B1 500mg
• Avis réanimateur/neurochirurgical en fonction du contexte++

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

• Traitement d’un engagement cérébral : mannitol 20% en attendant transfert en neurochirurgie

MESURES SECONDAIRES

• Sondage vésical : quantification diurèse/24h
• Sondage gastrique : si IOT
• Hydratation
• Maintien de l’ HTA réactionnelle en cas de causes traumatique, vasculaire
   

Surveillance

CLINIQUE

• Examen neurologique régulier (consigné par écrit) :  Score de Glasgow   GCS
  , pupilles, position des globes oculaires, signe de localisation
• FC, PA, FR / h
• Température / 4h
• Diurèse / h
   

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

• Hospitalisation systématique
• Indications d’hospitalisation en neurochirurgie :
  • hématome
  • embarrures
  • certaines tumeurs
  • abcès cérébraux, empyème sous-duraux compliquant un TC
• Indications d’hospitalisation en Réanimation :
  • tout coma toxique ne répondant pas aux antidotes ou nécessitant surveillance scopique après réveil
  • tout coma métabolique (cas particulier : coma hypoglycémique sous insuline)
  • tout coma septique, vasculaire
• SAUV :
  • toxiques avec antidotes (psychotropes type BZD, opiacés)
  • coma hypoglycémique

CRITERES DE SORTIE

• Coma hypoglycémique (DID)
• Comas toxiques (BZD / opiacés) :
  • obtention d’un réveil complet (réponse aux antidotes)
  • pas de nécessité d’hospitalisation en psychiatrie après avis spécialisé
  • pas de complication clinique (rhabdomyolyse, inhalation)
     

Mécanisme / description

ETAT NORMAL

• Conscience = état d’activation corticale (perceptivité/cognition).
• Veille/Vigilance = état d’activation sous corticale ascendante assurée par la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA)

COMA = défaillance de la FRAA, par :

• Lésion cérébrale focale :
  • lésion sus-tentorielle interrompant les projections de la FRAA vers le cortex
  • lésion sous-tentorielle détruisant/comprimant la FRAA
  • lésion hémisphérique comprimant la région mésencéphalo-diencéphalique (engagement temporal ou central)
• Souffrance cérébrale diffuse (cas le plus fréquent) : toxique, métabolique, anoxie, épileptique…
   

Algorithme

• Algorithme : coma 

_635
Algorithme
Algorithme : coma

Bibliographie

• Danziger N. Neurologie 3e. Eition Estem.
• Liot P et Outin H. Comas. Encycl Méd. Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Neurologie, 17-023-A-10, 2002, 10p.
• Plum F, Posner J. Diagnostic de la stupeur et des comas, 2e ed Masson
• Carli Riou Télion. Urgences médico-chirurgicales de l’adulte, 2e ed Arnette
• Revue du praticien 2006 ; 56 n° 7 « Détresses vitales de l’adulte (I) ; Troubles graves de la vigilance »
• Collège des Enseignants de Neurologie 2002 « Les comas non traumatiques »
• D. Bates, « The management of medical coma » Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1993;56:589-598
• D. Bateman, « Neurological assessment of coma » J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71(suppl I):i13-i17
• « An approach to critically ill patients in coma » West J Med 2002;176:184-187
• Chillet, Urgences neurologiques 2004
• B. Mégarbane, F. Baud « Principales intoxications aiguës » Revue du praticien 2006 ; 56

Auteur(s) : Fabienne MARCOUYOUX, Patrick PLAISANCE

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