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Coma hyperosmolaire

Spécialité : endocrinologie /

Points importants

  • Syndrome caractérisé par une hyperglycémie, une déshydratation extrême et un plasma hyperosmolaire conduisant à des troubles de la conscience, accompagnés parfois par des convulsions
  • Le début est insidieux, progressif, durant plusieurs jours ou semaines, marqué par une polyurie, une adynamie
  • Le coma hyperglycémique-hyperosmolaire non-cétosique (CHHNC) est une complication du Diabète de type 2
  • 5-10% des comas diabétiques
  • Mortalité 20-50%
  • Le facteur déclenchant peut être une infection aiguë coexistante ou d’autres circonstances (ex. un patient âgé qui vit seul)

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

  • Hyperthermie (centrale ou infection) ou hypothermie
  • Signes en faveur d’une déshydratation globale avec troubles de la conscience

Spécifiques

  • Déshydratation globale :
    • déshydratation intracellulaire (sécheresse de la bouche, perte de poids)
    • troubles de la conscience variables (agitation extrême au coma calme et profond)
  • Signes neurologiques :
    • crises convulsives, souvent localisées, parfois même généralisées
  • Signes digestifs :
    • nausées, vomissements
    • douleurs abdominales

CONTEXTE

Terrain : personnes âgées présentant un diabète de type 2

Traitement usuel : antidiabétique oraux

Facteurs de risque

  • Age
  • Démence
  • Diabète méconnu ou négligé

Circonstances de survenue

  • Médicaments
  • Infections
  • Erreur de traitement
  • Quantité d’eau ingérée insuffisante (surtout chez la personne âgée qui perd la sensation de soif)
  • Certains
  • AVC
  • IDM
  • Troubles digestifs

EXMANEN CLINIQUE

  • Déshydratation intracellulaire : hypotonie des globes oculaires, troubles de la conscience)
  • Déshydratation extra cellulaire : veines plates, HoTA avec différentielle pincée, tachycardie pli cutané, yeux cernés
  • Abdomen souple mais sensible
  • Déficit moteur ou sensitif, asymétrie des réflexes, signe de Babinski
  • Recherche foyer infectieux : crépitants pulmonaires, syndrome méningé, brûlure mictionnelle, douleur a la palpation des fosses rénales, examen des pieds
  • Pas d’odeur acétonique de l’haleine (absence de signe de cétose)
  • Pas de polypnée de Kussmaul (absence d’acidose métabolique sévère)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • Hyperglycémie capillaire majeure
  • Cétonémie négative ou faiblement positive
  • Bandelette urinaire : glycosurie sans cétonurie
  • ECG :
    • TDR supraventriculaires
    • troubles de la repolarisation
    • signes en faveur d’un IDM silencieux chez le diabétique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

  • Ionogramme sanguin (natrémie corrigée élevée)
  • Glycémie très élevée > 44 mmol/L
  • Urée, créatinémie augmentées, RA normale
  • Hyperosmolarité (> 350 mOsm/L)
  • Ionogramme urinaire : confirme l’insuffisance rénale fonctionnelle (urée urinaire / urée sanguine > 10, Na+ urinaire / K+ urinaire < 1)
  • NFS : hyperleucocytose, anémie
  • ECBU
  • ± ponction lombaire
  • Hémocultures et prélèvements locaux (prélèvement de gorge, cutané en cas de lésion des pieds)
  • Bilan hépatique
  • CPK (rhabdomyolyse)
  • Troponine si douleur thoracique coronarienne

IMAGERIE

  • Radio thorax, recherche une infection

Diagnostic étiologique

  • Infection : dents, sinus, urines, pieds, peau, gastro-entérite
  • Infarctus du myocarde
  • AVC
  • Erreur thérapeutique
  • Médicaments : corticoïdes

Diagnostic différentiel

  • <a « pathologies_30″= » »>Acidocétose diabétique 

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Tableau
Diagnostic différentiel : coma hyperosmolaire/acidocétose

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

  • Réhydratation déficit ≈ 10L avec NaCl 0,9% + G10 en Y (clampé)
    • 6 à 10 L/24h : 50% dans les 8 premières heures (1L/h pendant 3h puis 1L/4h)
    • à adapter en fonction de la clinique (personne âgée et patients avec dysfonction cardiaque, il faut moins les remplir) et de la biologie
    • puis relais par G5% + 4 à 6 g/L de NaCl dès que glycémie < 2 g/L et hémodynamique correcte
  • Insulinothérapie : IVSE : 2 à 5 UI/h ; objectif glycémique : 2 à 2,5 g/L
  • Supplémentation potassique à partir du 3e litre, après résultat du ionogramme (sauf si oligo-anurie)

Mesures associées : si besoin :

  • Antibiotiques, après hémocultures
  • Anticoagulation à doses préventives
  • Soins de décubitus

Surveillance

CLINIQUE

  • Toutes les heures : conscience, pouls, PA, diurèse, glycémie

PARACLINIQUE

  • Toutes les 4 heures : ionogramme sanguin, ECG, glycémie

Devenir / orientation

Hospitalisation systématique

CRITERES D’ADMISSION EN REANIMATION

  • Osmolarité très importante > 350mosmol/L
  • Déshydratation importante
  • Troubles de la conscience, obnubilation

Bibliographie

  • Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 2004; 27, supp 1: S94-S102
  • Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. English P, Williams G. Postgrad Med 2004; 80: 253-261
  • Complications métaboliques aiguës du diabète sucré. Revue du Prat. 50:443-450,2000. Selam J.L
  • Complications métaboliques aiguës du diabète Jean-Christophe ORBAN – Diane LENA – Mona BONCIU – Dominique GRIMAUD – Carole ICHAI. Urgences pratiques 2007 ; 83 :13-17
  • Complications métaboliques aiguës du diabète Jean-Christophe ORBAN – Diane LENA – Mona BONCIU – Dominique GRIMAUD – Carole ICHAI. Urgences pratiques 2007 ; 83 :13-17

Auteur(s) : Johana BONI-MALKA, Marie LALOI-MICHELIN

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