Crise aiguë thyrotoxique

Spécialité : endocrinologie /

Points importants

La crise, ou orage thyrotoxique, est une urgence exceptionnelle,mettant en jeu le pronostic vital.
Ses signes sont bruyants mais aspécifiques, faisant errer le praticien vers d’autres diagnostics plus fréquents.

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Asthénie
Nervosité
Baisse de la libido
Thermophobie
Dyspnée
Anorexie (chez le vieillard ou dans les formes évoluées)

CONTEXTE

Terrain

Femme jeune ou d’âge moyen
Dysthyroïdie connue
Post-partum

Traitement

Amiodarone
Interféron α

Circonstances de survenue

Errance diagnostique prolongée d’hyperthyroïdie
Evénement intercurrent sur une hyperthyroïdie insuffisamment traitée (sepsis, intervention chirurgicale,…)

EXAMEN CLINIQUE

Dénotant une thyrotoxicose grave

Tachycardie (>140 bpm) et/ou
Fibrillation auriculaire rapide et/ou
Déshydratation et/ou
Insuffisance cardiaque et/ou
Hyperthermie et/ou
Troubles de la conscience :
- agitation
- délire, ou état stuporeux
- coma

Evoquant une thyrotoxicose

Amaigrissement avec conservation de l’appétit
Tremblement
Hypersudation
Prurit
Faiblesse musculaire allant jusqu’à la myopathie
Paralysie périodique
Dysménorrhée
Gynécomastie

Orientant sur la thyroïde

Présence d’un goitre
Exophtalmie
Rétraction de la paupière supérieure
Paralysie oculomotrice
Douleur cervicale ou ATCD récent de douleur cervicale

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

SpO₂
ECG pour apprécier le retentissement cardiaque

CIMU

Tri 2 ou 3

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES

Ionogramme (hypokaliémie
Glycémie (hyperglycémie)
Calcémie (hypercalcémie)
Urée, créatinine, CPK (myolyse)
Bilan hépatique
NFS, plaquettes (anémie, thrombopénie)
Hémostase : avant anticoagulation (trouble du rythme)
Hémocultures : recherche systématique d’un sepsis
Bandelette urinaire, ECBU : recherche d’un sepsis
PL lorsqu’on évoque un diagnostic différentiel.
Hypocholestérolémie
Déshydratation
Syndrome inflammatoire

IMAGERIE

Radiographie de thorax

Recherche d’une compression trachéale par un goitre
Appréciation du retentissement cardio-pulmonaire

Echographie cardiaque dans le bilan de l’insuffisance cardiaque

Diagnostic étiologique

Prélever : TSH (effondrée) et T4 libre (élevée)

Si bilan étiologique de l’hyperthyroïdie non fait précédemment

Ac anti-thyroperoxydase, anti-récepteurs à la TSH
Scintigraphie au Tc99 (sauf si charge iodée préalable)
Iodurie des 24 h
Echographie thyroïdienne, en cas de palpation difficile

Rechercher une cause déclenchant l’orage thyrotoxique

Diagnostic différentiel

Fièvre et trouble de la conscience : méningo-encéphalite
Trouble du rythme et insuffisance cardiaque, fièvre : endocardite, Béribéri, myocardite
Diarrhée, fièvre, déshydratation : diarrhées invasives

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Equilibration hydro-électrolytique
Ralentissement cardiaque
Anticoagulation du trouble du rythme
Sédation
Antithyroïdiens de synthèse (ATS)
Blocage de la thyroïde par l’iode, pour agir vite, à ne commencer qu’après la première prise d’ATS
Corticothérapie utilisée en cas de nécessité de préparer à une thyroïdectomie en urgence
Traitement de la cause déclenchant la crise

Suivi du traitement

Hémodynamique et rythmique. Attention, on utilise au début des doses massives de bêta bloquants et de digoxine. Il y a un risque de surdosage et de défaillance cardiaque
Neurologique
Electrolytique
Dosage de la digoxinémie
Dépistage d’une agranulocytose des ATS
Dosage de la T4, une fois par semaine (pas de la TSH qui met plus d’un mois à se modifier)

MEDICAMENTS

Propranolol 40 à 60 mg per os 6 fois/j ou 1mg IV 6 fois
Digoxine au double de la dose habituelle si ACFA rapide (surveiller taux sérique)
Héparine à dose hypocoagulante
Benzodiazépines sédatives, utiliser celle que l’on a l’habitude de manier
ATS : PTU (propyl-thio-uracile) 200mg x 4 po (ou par sonde gastrique) ou Carbimazole 20-40 mg x 4 po (ou par sonde gastrique)
Lugol 5% 10 gouttes 2 fois/j pendant quelques jours ou INa (iopodate) 1g IV 1 à 2 fois seulement
Prednisone ou équivalent, 1 à 2 mg/kg si indiqué

Surveillance

CLINIQUE

Scope
FC, PA, FR, SpO₂, ECG et conscience

PARACLINIQUE

Ionogramme, NFS, plaquettes, digoxine, T4 (éventuellement T3)

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

En réanimation

Instabilité hémodynamique
Trouble du rythme rapide
Trouble de la conscience
Effets indésirables du traitement

En service de médecine spécialisée après les premiers jours dans une structure de type soins continus

Mécanisme / description

METABOLISME

La sécrétion des hormones thyroïdiennes est sous la dépendance de l’axe hypothalamo-hypophysaire
La TRH hypothalamique stimule la sécrétion de TSH produite par l’hypophyse antérieure
La TSH active toutes les étapes du métabolisme des hormones thyroïdiennes
L’iode est l’élément constitutif des hormones thyroïdiennes : T3 (triiodothyronine) et T4 (tétraïodothyronine ou thyroxine). Ces hormones agissent sur le système nerveux central, le squelette, la production de chaleur, elles stimulent la glycogénolyse et la néoglucogenèse, accélèrent le catabolisme du cholestérol, agissent sur le métabolisme protidique et ont une action directe sur le myocarde
Les hyperthyroïdies sont le fait d’une sécrétion primaire trop importante d’hormones thyroïdiennes par la thyroïde. En raison du rétrocontrôle, la TSH est effondrée. La première cause de loin, est la maladie de Graves-Basedow, suivie du goitre multinodulaire toxique (surtout au-dessus de 50 ans) et de l’adénome toxique. Les hyperthyroïdies par hypersécrétion de TSH sont anecdotiques

PHARMACODYNAMIE

Les antithyroïdiens de synthèse bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes. Leur effet n’est perceptible qu’au bout de quelques semaines, le temps que les hormones circulantes et les stocks intrathyroïdiens d’hormones soient éliminés
Le PTU, bien que d’action un peu plus lente que les autres ATS, a l’intérêt de bloquer la transformation périphérique de T4 en T3 qui est l’hormone active. Le PTU n’est disponible que dans les pharmacies hospitalières. Sa demi-vie courte oblige des prises répétées
Tous les ATS ont pour effets secondaires possibles des réactions cutanées et surtout une agranulocytose brutale, imprévisible
L’iode (Lugol solution buvable, INa solution injectable) est actif rapidement : il bloque l’hormonosynthèse et la sécrétion hormonale

Bibliographie

Cooper SD. Hyperthyroidism. Lancet 2003 ; 362 : 459-68.
Orgiazzi J. Signes et symptômes de la thyrotoxicose. In : Leclère J, Orgiazzi J, Rousset B, Schlienger JL, Wémeau JL. La thyroïde. Paris, Elsevier 2001 : 388-392.
Prescription des examens biologiques explorant la fonction thyroïdienne chez l’adulte en fonction des circonstances cliniques et de prise en charge du patient. Presse Med 2001 ; 30 : 686-92.
Smallridge RC. Metabolic and anatomic thyroid emergencies : A review. Crit Care Med 1992 ; 20 : 276-291.

Auteur(s) : Marc ANDRONIKOF