Crush syndrome

Spécialité : pediatrie / traumatologie /

Points importants

• Définition : ensemble des manifestations locales et générales secondaires à l’ischémie prolongée de masses musculaires importantes, liées à une compression intense et durable. Il s’agit d’une rhabdomyolyse traumatique massive
• Dans sa forme complète, se caractérise :
  • par un choc hypovolémique, une hyperkaliémie et une insuffisance rénale
  • une morbidité élevée
• Le déchoquage doit être débuté sur le terrain, pendant et surtout avant le dégagement de la victime. Il est centré sur 2 objectifs :
  • lutte contre l’hyperkaliémie (pronostic immédiat)
  • prévention de l’insuffisance rénale (pronostic à moyen terme)
• Les rares indications du garrot sont décidées en fonction de la durée de compression et de l’état clinique de la victime
• Ce n’est pas :
  • une rhabdomyolyse de posture
  • un syndrome de revascularisation
  • une compression musculaire interne non traumatique

Présentation clinique / CIMU

CONTEXTE

• Pathologie des catastrophes : éboulement, explosion, accident, attentat, tremblements de terre + + +

EXAMEN CLINIQUE

Evolution en 4 phases

Prologue : la victime est dégagée vivante, c’est l’euphorie, mais…

• Noter l’heure de la décompression efficace
• Estimer la durée de la compression
• Contrôler la PA et les pouls périphériques
• Surveiller l’apparition de signes locaux : lividités, dureté des masses musculaires
• Rechercher les lésions associées : blast, polytraumatisme, brûlures…

1^er acte : apparition franche de signes locaux

• Peau froide, livide, marbrée, érythème, pétéchies, phlyctènes
• Augmentation de volume du ou des membres concernés
• Dureté des masses musculaires, oedème élastique en « balle de tennis »
• Disparition des pouls distaux
• Zones de nécrose cutanée
• Troubles sensitivomoteurs allant jusqu’à la paralysie
• Signes généraux :
  • troubles psychiques mineurs
  • polypnée
  • tachycardie

2^e acte : apparition d’un collapsus puis d’un état de choc

• Pouls filant, PA systolique effondrée, différentielle pincée
• Extrémités froides et moites ; marbrures
• Détresse respiratoire avec polypnée et cyanose
• Agitation anxieuse ou prostration
• Risque majeur d’arrêt cardio-circulatoire par :
  • désamorçage de la pompe cardiaque et/ou
  • hyperkaliémie

3^e acte : insuffisance rénale aiguë avec

• Oligurie à urines couleur « porto »
• Evoluant vers une anurie

SIGNES PARACLINIQUES SIMPLES

• BU : pH acide lié à une acidose métabolique
• ECG : recherche de troubles du rythme
• Glycémie capillaire
• SpO₂ : recherche hypoxémie

CIMU

• Tri 1

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Signent une rhabdomyolyse traumatique massive

• NFS (hémoconcentration)
• Ionogramme sanguin (acidose métabolique, hyperkaliémie)
• Hyperuricémie, hyperphosphorémie, hypocalcémie
• Lactacidémie
• Créatinine (insuffisance rénale aiguë fonctionnelle) avec élévation du rapport créatinine / urée plasmatique
• CPK > 500 UI/L ( > 5 x la normale)
• Myoglobinémie > 500 ng/L (> 6 x la normale)
• Myoglobinurie + +
• Bilan préopératoire : Groupe sanguin, Rhésus, TP, TCA

IMAGERIE

• Radio : recherche de fracture sous-jacente

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Principes de traitement du crush syndrome

• Lutter précocement contre l’hypovolémie
• Lutter efficacement contre l’acidose et l’hyperkaliémie
• Prévenir l’installation de l’insuffisance rénale aiguë (mécanisme mixte fonctionnel et par nécrose tubulaire aiguë)
• Traiter les lésions associées
• Analgésie

Stabilisation initiale

• Lutter précocement contre l’hypovolémie :
  • le plus tôt possible, avant dégagement
  • voie d’abord veineuse la plus accessible, avec le meilleur débit
  • cristalloïdes : NaCl 0,9 % (éviter Ringer-Lactate) / colloïdes : HEA
    • débit moyen 500 mL/h avant dégagement pour obtenir PAS > 90 mmHg :
• Lutter efficacement contre l’acidose et l’hyperkaliémie :
  • compression < 4h : pas de garrot, traitement médical seul
  • compression 4h < T < 8h :
    • garrot avant dégagement
    • lâchage progressif du garrot sous perfusion : bicarbonate 8,4 % (100 mL en 30 min) ± gluconate de calcium 10 % (10 à 20 mL en 3 min) ± 500 mL de G10% + 10 UI d’insuline ordinaire en 1h ± furosémide (80 à 120 mg en IVL)
  • compression > 8h : pronostic vital engagé, vitalité des tissus compromise : garrot ± amputation de dégagement

Prévenir l’installation de l’insuffisance rénale aiguë en maintenant

• Une hémodynamique stable (PAS > 90 mmHg)
• Une perfusion tissulaire maximale
• Un équilibre acido-basique satisfaisant
• Une oxygénation maximale (IOT si nécessaire)
• Assurer une fonction rénale satisfaisante (diurèse > 60 mL/h)

Traiter les lésions associées

• Ventilation efficace :
  • trauma thoracique (PNO, hémo-PNO, douleur, contusion)
  • traitement d’un blast associé
  • prophylaxie et/ou traitement d’une inhalation
• Hémodynamique efficace : assurer l’intégrité
  • du contenant : hémostase
  • du contenu : compenser une anémie aiguë
  • de la pompe : contusion myocardique
  • du système de régulation : douleurs (immobilisation, analgésie et sédation)

Prise en charge des lésions installées

• Le syndrome des loges : aponévrotomies (réapparition des pouls distaux)
• Nécroses musculaires : pas d’excision précoce
• Nécroses cutanées : excisions greffes
• Amputations de sauvetage quelquefois

Catégorisation et tri d’un crush syndrome en médecine de catastrophe

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Tri d’un crush syndrome

Surveillance

CLINIQUE

• PA, FC, FR, SpO₂, EN ou EVA, diurèse / h
• Pouls distaux, coloration cutanée/h

BIOLOGIQUE

• Surveillance de l’alcalinisation urinaire possible par BU
• Hémoglobine, glycémie capillaires
• Ionogramme sanguin, hémostase, lactates, CPK / 8h

Mécanisme / description

CONSEQUENSES D’UNE COMPRESSION MUSCULAIRE INTENSE ET DURABLE

• Ischémie musculaire avec acidose intracellulaire et diminution en substrat énergétique
• => inhibition de la pompe membranaire
• => fuite cellulaire de K+ et de phosphates, entrée intracellulaire massive de Na+ et Ca++, libération d’enzymes intracellulaires et de myoglobine dans le plasma
• => hyperkaliémie et oedème cellulaire
• => effet local = syndrome des loges : myo-oedème + +
  • augmentation de la pression interstitielle du muscle (> 40 mmHg)
  • aponévrose inextensible => véritable tamponnade musculaire
  • destruction mécanique du sarcolemme si pression > 240 mmHg

DECOMPRESSION

Effets locaux de la décompression

• Libération de cytokines => oedème interstitiel
• Revascularisation : circulation précaire et libération de métabolites toxiques
• Hématome périvasculaire : hémorragie, hypovolémie, bas-débit local => ischémie tissulaire secondaire

Effets généraux de la décompression

• Fuite de Na+, Ca++ et eau vers le secteur intracellulaire => choc hypovolémique => diminution de la filtration glomérulaire
• Elévation du K+, H+, des produits de dégradation => nécrose tubulaire
• Acidose, précipitation, cristallisation => obstruction tubulaire => insuffisance rénale aiguë

Bibliographie

• Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of rénal function. Brit Med Journal 1941 ;march 22 : 4185 – 4190
• Carpentier J.P. cours de capacité de médecine de catastrophe 2009
• Kuwagata Y, Oda J, Tanaka H et al. J Trauma 1997; 42 : 470-6
• Llach F, Fesenfeld A, Hausser M. the physiopathologie of altered calcium metabolism in rhabdomyolisis indured acute rénal failure. N Engl J Med 1981 ; 117 – 123
• Shimuzu T, Yoshioka T, Nakata et al. J Trauma 1997 ; 42 : 641-6
• Urgences et réanimation en milieu militaire pp 93 – 109
   

Auteur(s) : Philippe GARRY

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