Crush syndrome

Spécialité : pediatrie / traumatologie /

Points importants

Définition : ensemble des manifestations locales et générales secondaires à l’ischémie prolongée de masses musculaires importantes, liées à une compression intense et durable. Il s’agit d’une rhabdomyolyse traumatique massive
Dans sa forme complète, se caractérise :
- par un choc hypovolémique, une hyperkaliémie et une insuffisance rénale
- une morbidité élevée
Le déchoquage doit être débuté sur le terrain, pendant et surtout avant le dégagement de la victime. Il est centré sur 2 objectifs :
- lutte contre l’hyperkaliémie (pronostic immédiat)
- prévention de l’insuffisance rénale (pronostic à moyen terme)
Les rares indications du garrot sont décidées en fonction de la durée de compression et de l’état clinique de la victime
Ce n’est pas :
- une rhabdomyolyse de posture
- un syndrome de revascularisation
- une compression musculaire interne non traumatique

Présentation clinique / CIMU

CONTEXTE

Pathologie des catastrophes : éboulement, explosion, accident, attentat, tremblements de terre + + +

EXAMEN CLINIQUE

Evolution en 4 phases

Prologue : la victime est dégagée vivante, c’est l’euphorie, mais…

Noter l’heure de la décompression efficace
Estimer la durée de la compression
Contrôler la PA et les pouls périphériques
Surveiller l’apparition de signes locaux : lividités, dureté des masses musculaires
Rechercher les lésions associées : blast, polytraumatisme, brûlures…

1^er acte : apparition franche de signes locaux

Peau froide, livide, marbrée, érythème, pétéchies, phlyctènes
Augmentation de volume du ou des membres concernés
Dureté des masses musculaires, oedème élastique en « balle de tennis »
Disparition des pouls distaux
Zones de nécrose cutanée
Troubles sensitivomoteurs allant jusqu’à la paralysie
Signes généraux :
- troubles psychiques mineurs
- polypnée
- tachycardie

2^e acte : apparition d’un collapsus puis d’un état de choc

Pouls filant, PA systolique effondrée, différentielle pincée
Extrémités froides et moites ; marbrures
Détresse respiratoire avec polypnée et cyanose
Agitation anxieuse ou prostration
Risque majeur d’arrêt cardio-circulatoire par :
- désamorçage de la pompe cardiaque et/ou
- hyperkaliémie

3^e acte : insuffisance rénale aiguë avec

Oligurie à urines couleur « porto »
Evoluant vers une anurie

SIGNES PARACLINIQUES SIMPLES

BU : pH acide lié à une acidose métabolique
ECG : recherche de troubles du rythme
Glycémie capillaire
SpO₂ : recherche hypoxémie

CIMU

Tri 1

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Signent une rhabdomyolyse traumatique massive

NFS (hémoconcentration)
Ionogramme sanguin (acidose métabolique, hyperkaliémie)
Hyperuricémie, hyperphosphorémie, hypocalcémie
Lactacidémie
Créatinine (insuffisance rénale aiguë fonctionnelle) avec élévation du rapport créatinine / urée plasmatique
CPK > 500 UI/L ( > 5 x la normale)
Myoglobinémie > 500 ng/L (> 6 x la normale)
Myoglobinurie + +
Bilan préopératoire : Groupe sanguin, Rhésus, TP, TCA

IMAGERIE

Radio : recherche de fracture sous-jacente

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Principes de traitement du crush syndrome

Lutter précocement contre l’hypovolémie
Lutter efficacement contre l’acidose et l’hyperkaliémie
Prévenir l’installation de l’insuffisance rénale aiguë (mécanisme mixte fonctionnel et par nécrose tubulaire aiguë)
Traiter les lésions associées
Analgésie

Stabilisation initiale

Lutter précocement contre l’hypovolémie :
- le plus tôt possible, avant dégagement
- voie d’abord veineuse la plus accessible, avec le meilleur débit
- cristalloïdes : NaCl 0,9 % (éviter Ringer-Lactate) / colloïdes : HEA
  - débit moyen 500 mL/h avant dégagement pour obtenir PAS > 90 mmHg :
Lutter efficacement contre l’acidose et l’hyperkaliémie :
- compression < 4h : pas de garrot, traitement médical seul
- compression 4h < T < 8h :
  - garrot avant dégagement
  - lâchage progressif du garrot sous perfusion : bicarbonate 8,4 % (100 mL en 30 min) ± gluconate de calcium 10 % (10 à 20 mL en 3 min) ± 500 mL de G10% + 10 UI d’insuline ordinaire en 1h ± furosémide (80 à 120 mg en IVL)
- compression > 8h : pronostic vital engagé, vitalité des tissus compromise : garrot ± amputation de dégagement

Prévenir l’installation de l’insuffisance rénale aiguë en maintenant

Une hémodynamique stable (PAS > 90 mmHg)
Une perfusion tissulaire maximale
Un équilibre acido-basique satisfaisant
Une oxygénation maximale (IOT si nécessaire)
Assurer une fonction rénale satisfaisante (diurèse > 60 mL/h)

Traiter les lésions associées

Ventilation efficace :
- trauma thoracique (PNO, hémo-PNO, douleur, contusion)
- traitement d’un blast associé
- prophylaxie et/ou traitement d’une inhalation
Hémodynamique efficace : assurer l’intégrité
- du contenant : hémostase
- du contenu : compenser une anémie aiguë
- de la pompe : contusion myocardique
- du système de régulation : douleurs (immobilisation, analgésie et sédation)

Prise en charge des lésions installées

Le syndrome des loges : aponévrotomies (réapparition des pouls distaux)
Nécroses musculaires : pas d’excision précoce
Nécroses cutanées : excisions greffes
Amputations de sauvetage quelquefois

Catégorisation et tri d’un crush syndrome en médecine de catastrophe

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Tri d’un crush syndrome

Surveillance

CLINIQUE

PA, FC, FR, SpO₂, EN ou EVA, diurèse / h
Pouls distaux, coloration cutanée/h

BIOLOGIQUE

Surveillance de l’alcalinisation urinaire possible par BU
Hémoglobine, glycémie capillaires
Ionogramme sanguin, hémostase, lactates, CPK / 8h

Mécanisme / description

CONSEQUENSES D’UNE COMPRESSION MUSCULAIRE INTENSE ET DURABLE

Ischémie musculaire avec acidose intracellulaire et diminution en substrat énergétique
=> inhibition de la pompe membranaire
=> fuite cellulaire de K+ et de phosphates, entrée intracellulaire massive de Na+ et Ca++, libération d’enzymes intracellulaires et de myoglobine dans le plasma
=> hyperkaliémie et oedème cellulaire
=> effet local = syndrome des loges : myo-oedème + +
- augmentation de la pression interstitielle du muscle (> 40 mmHg)
- aponévrose inextensible => véritable tamponnade musculaire
- destruction mécanique du sarcolemme si pression > 240 mmHg

DECOMPRESSION

Effets locaux de la décompression

Libération de cytokines => oedème interstitiel
Revascularisation : circulation précaire et libération de métabolites toxiques
Hématome périvasculaire : hémorragie, hypovolémie, bas-débit local => ischémie tissulaire secondaire

Effets généraux de la décompression

Fuite de Na+, Ca++ et eau vers le secteur intracellulaire => choc hypovolémique => diminution de la filtration glomérulaire
Elévation du K+, H+, des produits de dégradation => nécrose tubulaire
Acidose, précipitation, cristallisation => obstruction tubulaire => insuffisance rénale aiguë

Bibliographie

Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of rénal function. Brit Med Journal 1941 ;march 22 : 4185 – 4190
Carpentier J.P. cours de capacité de médecine de catastrophe 2009
Kuwagata Y, Oda J, Tanaka H et al. J Trauma 1997; 42 : 470-6
Llach F, Fesenfeld A, Hausser M. the physiopathologie of altered calcium metabolism in rhabdomyolisis indured acute rénal failure. N Engl J Med 1981 ; 117 – 123
Shimuzu T, Yoshioka T, Nakata et al. J Trauma 1997 ; 42 : 641-6
Urgences et réanimation en milieu militaire pp 93 – 109

Auteur(s) : Philippe GARRY