Diabétique aux urgences

Spécialité : endocrinologie / métabolisme /

Points importants

Le diabète est défini par :
- glycémie ≥ 2 g/L (11 mmol/L) à n’importe quel moment de la journée
- glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (7,0 mmol/L) à deux reprises
- glycémie 2 heures après charge orale de 75g de glucose ≥ 2g/L (11mmol/L)
Les 2 principales formes sont :
- diabète de type 1 (10%): ex DID
- diabète de type 2 (85%): ex DNID
C’est une maladie à forte prévalence 5 à 6% de la population générale, 20 à 30% des patients hospitalisés

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Fatigue
Somnolence

Spécifiques

Augmentation du volume des urines (polyurie)
Soif intense (polydipsie)
Faim exagérée (polyphagie)
Amaigrissement
Douleur abdominale

CONTEXTE

Pour le diabète de type 1

Terrain :
- sujet jeune
- sans surpoids
- dans 30% des cas après l’âge de 30 ans
Traitement usuel :
- insuline
Antécédents :
- sans ATCD familiaux de diabète
Facteurs de risque :
- maladies auto-immunes associées
Circonstances de survenue brutale (acidocétose)

Pour le diabète de type 2

Terrain :
- sujet 40 – 50 ans
- en surpoids obésité abdominale (périmètre abdominal > 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme) ou obésité (IMC > 30 kg/m²)
Traitement usuel :
- anti diabétique oraux
Antécédents :
- ATCD familiaux de diabète un facteur héréditaire est très souvent retrouvé
Facteurs de risque cardio-vasculaires :
- ATCD familiaux d’accident cardio-vasculaire précoce :
  - IDM ou mort subite avant 55 ans, avant 65 ans chez la mère et/ou ATCD familiaux d’AVC constitué précoce (< 45 ans)
- tabagisme (tabagisme actuel, ou arrêté depuis moins de 3 ans)
- HTA permanente, traitée ou non
- HDL-cholestérol < 0,4 g/L quel que soit le sexe
- LDL-cholestérol > 1,60 g/L (4,1 mmol/L)
- micro albuminurie > 30 mg/24 h
Autres facteurs à prendre en compte :
- La sédentarité
- Certains médicaments comme :
  - les corticoïdes (sous toutes les formes)
  - béta-bloquants non cardiosélectif
  - diurétiques hypokaliémiants
  - progestatifs de synthèse de type norstéroïdes
  - sympathicomimétiques (Salbutamol)
  - antiprotéases (traitement du SIDA)
Circonstances de survenue :
- évolution lente

Diagnostic soit par

Découverte fortuite
Dépistage systématique
Complications du diabète :
- macroangiopathie +++
- microangiopathie ++
Complications métaboliques :
- coma hyperosmolaire (diabète méconnu du sujet âgé)
- hypoglycémie (sous sulfamides)
- acidocétose (infection)

EXAMEN CLINIQUE

Le contraste entre l’intensité des signes généraux et fonctionnels et la pauvreté des signes physiques est évocateur du diagnostic

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

Glycémie capillaire > 2 g/L
Cétonémie
BU : glycosurie, cétonurie
ECG : recherche de signes de dyskaliémie

CIMU

Tri 2 à 4 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Ionogramme sanguin pour toute glycémie > 11 mmol/L chez un diabétique (à la recherche d’une RA basse, d’une insuffisance rénale, dyskaliémie)
Puis le bilan sera adapté en fonction des signes cliniques de cétose, d’acidose, de déshydratation globale
Recherche une cause de décompensation :
- NFS
- bilan hépatique
- ECBU
- ± PL

IMAGERIE

Radio pulmonaire si signes en faveur d’une pneumopathie

Diagnostic étiologique

Diabète de type 1
Diabète de type 2

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Tableau
Caractéristiques comparatives des diabètes de type 1 et 2

Diabètes iatrogènes
Pancréatite chronique calcifiante : associe au déficit endocrine
- une insuffisance pancréatique externe avec stéatorrhée
- et parfois malabsorption
Hémochromatose :
- le dosage du fer sérique et du coefficient de saturation de la transferrine permet le diagnostic confirmé par la mise en évidence de la mutation HFE
Diabètes endocriniens : Ils sont associés
- à l’hyperthyroïdie
- au phéochromocytome
- au syndrome de Cushing
- à l’acromégalie
- à la maladie de Conn
- au glucagonome
- au somatostatinome
Cancer du pancréas
Diabète de type 3 :
- doit être suspecté chez les africains et les indiens
- apparaît entre 30 et 40 ans
- début aigu, généralement avec cétose
- évolution se faisant secondairement vers un mode non insulinodépendant
Diabète MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) :
- diabète d’hérédité autosomale dominante
- non insulinodépendant
- survient avant l’âge de 25 ans
- réalise une hyperglycémie bénigne familiale due à une mutation de la glucokinase
Diabète secondaire à une mutation de l’acide désoxyribonucléique mitochondrial :
- associe une surdité de perception
- hérédité maternelle
Diabète lipoatrophique :
- congénital ou acquis
- caractérisé par la disparition du tissu adipeux
- insulino-résistance majeure avec hyperlipidémie et stéatose hépatique

Diagnostic différentiel

Diabète gestationnel

Traitement

DIABETIQUE DE TYPE 1 CONNU

Cétonémie (CC) = 0,5 mmol/L

+ Glycémie capillaire = 11 mmol/L :
- boisson abondante
- augmenter l’insuline de base de 2UI en SC
- analogue rapide (2 – 4 UI) en SC (1UI diminue la glycémie de 0,5 g/L)
- surveillance glycémie capillaire et cétonémie à H2 si glycémie >11 mmol/L :
  - refaire 2-4 U d’analogue rapide surveillance 2h et refaire glycémie capillaire si glycémie < 11 mmol/L
- faire sortir avec :
  - recommandations
  - 3 à 4 glycémie capillaire /j, cétonurie/cétonémie/j
  - consultation diabétologie ou médecin traitant rapide

_43
Tableau
Recommandations pour les patients diabétiques

+ Glycémie capillaire = 20 mmol/L :
- boisson abondante
- augmenter l’insuline de base de 4UI en SC
- augmenter Analogue rapid : 6-8 UI SC
- surveillance glycémie à H2 et refaire Novorapid 4-6UI SC à H2 et H4 si besoin
- sortie :
  - si glycémie < 11 mmol/L
  - majoration du traitement et surveillance
  - lettre médecin traitant

Cétonémie 0,6-1,5 mmol/L+ glycémie > 11 mmol/L

<a « pathologies_1″= » »>voir cétose sans acidose

Cétonémie 1,5-3 mmol/L + glycémie >11 mmol/L

<a « pathologies_1″= » »>voir cétose sans acidose

Cétonémie > 3 mmol/L +glycémie > 11 mmol/L

<a « pathologies_30″= » »>voir acidocétose diabétique

DIABETIQUE DE TYPE 1 NON CONNU

<a « pathologies_59″= » »>voir hyperglycémie

DIABETE DE TYPE 2 CONNU

Cétonémie = 0,5 mmol/L

Glycémie capillaire = 11 mmol/L :
- boisson abondante
- majoration ADO si possible
- ordonnance de sortie :
  - avec glycémie veineuse, bilan hépatique, HbA1c, urée créatinémie
  - et consultation médecin traitant (lettre)
Glycémie capillaire = 20 mmol/L :
- boisson abondante
- majoration ADO
- si traitement ADO max, introduire insuline retard 0.3UI /kg /j + bolus insuline rapide, en fonction de glycémie capillaire, 2-4UI en SC
- surveiller au bout de 2h la glycémie
- ordonnance _44
  Tableau
  Ordonnance pour le matériel d’insuline d’autosurveillance
- ordonnance pour infirmier _45
  Tableau
  Ordonnance pour l’infirmier à domicile
- contrôle glycémie capillaire x3/j et cétonurie /j
- diabétologue < 48 h avec bilan en externe _46
  Tableau
  Bilan de surveillance biologique patient diabétique de type 2

Cétonémie 0,6-1,5 mmol/L + glycémie > 11 mmol/L

Voir cétose sans acidose

Cétonémie 1,5-3 mmol/L + glycémie > 11 mmol/L

Voir cétose sans acidose

Cétonémie > 3 mmol/L + glycémie >11 mmol/L

Voir acidocétose diabétique

DIABETE DE TYPE 2 NON CONNU

Voir
<a « pathologies_59″= » »>Hyperglycémie

MEDICAMENTS

Insulines rapides

Umuline rapide ou Insuman rapide, ou Actrapid

Les analogues rapides

Apidra, et NovoRapid, Humalog

Les insulines retard

Les insulines à durée intermédiaire : NPH
Les analogues lents : Lantus, et Levemir

Antidiabétiques oraux : ADO

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Tableau
Quelle place pour chaque molécule dans la stratégie actuelle ?

Sulfamides hypoglycémiants

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Tableau
Sulfamides hypoglycémiants

Daonil Cp 5mg
Hémi-Daonil Cp 2,5 mg
Daonil faible Cp 1,5 mg
Amarel Cp 1, 2, 3, 4 mg
Diamicron Cp 80 mg

Biguanides

_49
Tableau
Biguanides

Stagid 700 mg
Glucophage (metformine) 500 ou 850 mg ou 1000mg

Inhibiteurs des alpha-glucosidases

_50
Tableau
Inhibiteurs des alpha-glucosidases

Glucor 50 mg ou 100 mg
Diastabol 50 mg ou 100 mg

Glytazones : Actos, Avandia

Glinides : Novonorm

Incrétino-mimétiques

Inhibiteurs de la DPP4 : Januvia

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Tableau
Inhibiteurs de la DPP-4

Analogues du GLP1 (glitizine) : Byetta

_52
Tableau
Analogues du GLP1

Surveillance

Voir dans Traitement

Devenir / orientation

Voir dans Traitement

Mécanisme / description

Diabète de type 1

Déficit complet de l’insulino-sécrétion
Lié à la destruction des cellules ß des îlots de Langherans du pancréas par un processus auto-immun
Sur un terrain génétiquement prédisposé : haplotypes de susceptibilité HLA DR 3 et DR4

Diabète de type 2

Déficit de l’insulino-sécrétion secondaire à une dysfonction insulaire
Anomalies fonctionnelles de la cellule bêtapancréatique ; perte de la masse fonctionnelle bêta
Insulino-résistance hépatique, musculaire et adipocytaire
Incapacité de la cellule bêta à répondre à l’augmentation des besoins en insuline qui résulte de l’insulinorésistance

Bibliographie

Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour juin 2008 ITEM 233 : DIABETE SUCRE DE TYPE 1 ET 2 DE L’Enfant ET DE L’Adulte Diabète HEGP. Service de diabétologie du Professeur Jean-Jacques ALTMAN. Responsable du site : Docteur François Xavier SALLEE www.hegp.fr/diabeto/index
Fiche de Transparence PRISE EN CHARGE DU DIABETE DE TYPE 2 – Janvier 2008 le site web www.cbip.be
Actualités thérapeutiques dans le diabète de type 2 : Quelle prise en charge en 2008? Dr Bertrand Cariou L’Institut du Thorax. Clinique d’Endocrinologie INSERM U915 CHU Hôtel-dieu, Nantes
Guide ALD 8 Diabète de type 2 HAS / Service des affections de longue durée et accords conventionnels Juillet 2007
Guide ALD 8 Diabète de type 1 HAS / Service des affections de longue durée et accords conventionnels Juillet 2007
Dispositifs médicaux pour autosurveillance et autotraitement révision des descriptions génériques de la liste des produits et prestations remboursables HAS janv 2007
Recommandation de bonne pratique : diabète de type 2 : Johan Wens, Patricia Sunaert, Frank Nobels, Luc Feyen, Paul Van Crombruggen,Hilde Bastiaens, Paul Van Royen. Validé par le CEBAM sous le numéro 2005/02 SSMG 2007
Poly du CHU pitié salpétrière Endocrinologie Chapitre 22 – Epidémiologie, clinique et traitement des diabètes : F. Duron, A. Heurtier 2006
Protocole hyperglycémie aux Sau de lariboisiere Dr Pierre Taboulet, chef de service des urgences hôpital saint louis et Dr Renai Caron fairouz PHc hôpital tenon). Oct. 2005
Surveillance glycémique et technique d’injection d’ insuline : recommandation de bonnes pratiques ALFEDIAM paramédical. Coordonnateur :Béatrice Hanicotte infirmière – Maison du Diabète Marcq-en-Baroeul -LilleJuin 2003
Gérard R : Diabète de type 2, Recommandation de bonne pratique. SSMG. 2001. http://www.ssmg.be/new/files/RBP_DiabeteII.pdf