Cette protéine synthétisée par le foie se transforme en fibrine sous l’influence de la thrombine pour former le caillot. Le fibrinogène s’élève dans toutes les inflammations. Il est consommé en cas de fibrinolyse réactionnelle.
Indications
• Diagnostic d’un syndrome inflammatoire.
• Diagnostic d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
Prélèvement
Sang sur citrate (voir Protocoles).
Valeurs usuelles
2 à 4 g/L
Interprétation
Hyperfibrinémies
L’augmentation du fibrinogène au-delà de 5 g/L (pouvant atteindre 10-12 g/L) s’observe dans toutes les situations où la vitesse de sédimentation (VS) est augmentée : rhumatismes inflammatoires, connectivites, cancers.
Elle n’implique pas un risque accru de thrombose.
Hypofibrinémies
La baisse du fibrinogène n’est prise en considération qu’au-dessous de 1,5 g/L. Elle témoigne :
- d’une insuffisance hépatocellulaire ;
- d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ;
- d’une fibrinogénolyse primitive.
CIVD
La CIVD est due une activation subite de l’hémostase provoquant un envahissement massif de la microcirculation par des microthromboses, suivie d’une fibrinolyse réactionnelle.
La consommation des facteurs de la coagulation entraîne un risque hémorragique. Le fibrinogène est < 1 g/L (indosable parfois). Les D-dimères sont élevés > 500 jug/L (voir D-dimères).
CIVD
Au début – stade de CIVD compensée – il n’y a pas d’hémorragies. Seule la présence de D-dimères et de complexes solubles témoigne du processus.
La CIVD décompensée se traduit par des hémorragies diffuses, des ecchymoses en carte de géographie, souvent des nécroses ischémiques des membres et une oligoanurie.
En obstétrique la CIVD est fréquente après hématome rétroplacentaire, embolie amniotique, mort fœtale in utero. Les septicémies à BGN, les ménin- gococcies, les leucémies aiguës promyélocytaires (LAM3), les cancers de la prostate et du pancréas sont également des causes fréquentes de CIVD, ainsi que les interventions chirurgicales importantes, les brûlures étendues et les crushs.
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Au cours des CIVD, sont consommés :
- des plaquettes, dont le nombre tombe < 100 000/u.L ;
- les facteurs V et VIII ;
- à un moindre degré : le facteur II, d’où un abaissement du TP.
Le facteur VII + X est conservé.
Fibrinogénolyse primitive
Beaucoup plus rare, elle se produit au décours de certaines interventions sur la prostate, l’utérus, la veine porte (anastomoses porto- caves), et dans certains cancers de la prostate.
Elle se traduit par des hémorragies diffuses.
La fibrinolyse entraîne, outre une fibrinopénie très marquée, un temps de lyse des euglobulines raccourci (< 1 h). Les plaquettes sont normales ; la diminution des facteurs V et VIII reste modérée. Les facteurs II et VII + X sont normaux. La concentration de D-dimères est normale.
Afibrinogénémie
L’afibrinogénémie est une maladie congénitale exceptionnelle, de transmission autosomique récessive. Le diagnostic est évoqué dès la naissance devant des hématomes sous-cutanés. Le risque majeur est celui d’hémorragies intracrâniennes.
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