Glaucome aigu

Spécialité : ophtalmologie /

Points importants

Oeil rouge, très douloureux, avec baisse d’acuité visuelle
Survenue brutale
Palpation bidigitale = consistance d’une « bille de verre »
Physiopathologie : augmentation brutale de la pression intraoculaire par blocage des voies d’élimination extraoculaire de l’humeur aqueuse (fermeture de l’angle iridocornéen, bloc pupillaire)
Traitement par acétazolamide (Diamox) systémique, antiémétique puis myotiques locaux
Assurer le traitement préventif de l’oeil controlatéral
Contre-indiquer les médicaments à effets anti-cholinergique et/ou mydriatique jusqu’à la réalisation d’une iridotomie périphérique

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Céphalées
Nausées, vomissements

Association évocatrice de survenue brutale

Oeil très douloureux, blépharospasme, larmoiement
Oeil rouge : conjonctive hyperhémiée, cornée opalescente « glauque » (=> glaucome)
Oeil dur comme une « bille de verre »
Baisse de l’acuité visuelle
En règle unilatéral, peut se bilatéraliser secondairement

CONTEXTE

Terrain

Femme, après la quarantaine
Homme avec obstruction urétro-prostatique traitée

Facteurs déclenchants

Prise de substance à propriétés anticholinergiques
Exposition à l’obscurité
Stress aigu

EXAMEN CLINIQUE

Palpation bidigitale oculaire douce (douloureuse) à paupière fermée
Examen oculaire :
- baisse de l’acuité, conjonctive hyperhémiée, cornée opalescente
- illumination pupillaire monoculaire : semi-mydriase aréflexique

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG préthérapeutique (absence de trouble du rythme cardiaque avant administration d’acétazolamide [diurétique proximal, déplétion potassique])

CIMU

Tri 2

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Ionogramme sanguin

Vérification d’une kaliémie normale avant administration d’acétazolamide (diurétique proximal, déplétion potassique)
Evaluation de la fonction rénale préthérapeutique

Diagnostic étiologique

Blocage pupillaire (augmentation brutale de la pression intraoculaire par blocage des voies d’élimination extraoculaire de l’humeur aqueuse [fermeture de l’angle iridocornéen])
Oeil de conformation courte : hypermétropie

Diagnostic différentiel

Autre cause d’
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et douloureux

Traitement

TRAITEMENT EXTRAHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Arrêt des anti-cholinergiques ou mydriatiques
Hypotonisant parentéral :
- première intention : diurétique inhibiteur de l’anhydrase carbonique + supplément potassique
- si échec : soluté hyperosmotique
Antalgiques de classe II
Anti-émétique
Ambiance calme
Collyres hypotonisants
Collyre myotique local dans l’oeil contro-latéral immédiatement
Collyre myotique local dans l’oeil atteint secondairement quand la pression intraoculaire baisse sous l’action des traitements précédents

MEDICAMENTS

Diurétique inhibiteur de l’anhydrase carbonique : acétazolamide (Diamox), 1 amp 500 mg IV directe puis 1cp 250 mg / 8h à débuter au moment de l’injection
Supplément potassique : DiffuK, 1 gel x3/j
Métoclopramide (Primpéran) IM : 1 ampoule/8h si nausées/vomissements
Paracétamol (Efferalgan) IV : 500 mg/4h
Collyre isopto-pilocarpine 2% :
- une goutte x 3/j dans l’oeil controlatéral
- une goutte/h dans l’oeil atteint
Collyre timolol-dorzolamide (Cosopt) : une goutte x3/j

Surveillance

CLINIQUE

Baisse de la douleur
Disparition des nausées
Amélioration de la transparence cornéenne et de l’acuité visuelle

PARACLINIQUE

Contrôle de la kaliémie, 4 heures après la première administration d’acétazolamide

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Service d’hospitalisation ophtalmologique si persistance de l’hypertonie après la première injection d’acétazolamide (Diamox), surveillance horaire de l’évolution sous traitement

CRITERES DE SORTIE

Baisse significative de la douleur, disparition des nausées et vomissements
Baisse de l’hypertonie oculaire au bout de 1 heure
A condition d’une prise en charge ophtalmologique en urgence

ORDONNANCE DE SORTIE

Durée du traitement : jusqu’à la consultation en urgence d’un ophtalmologiste qui pratiquera une iridotomie bilatérale

Acétazolamide (Diamox) cp: 250 mg x3/j
DiffuK gélules : 1 gel x3/j
Métoclopramide (Primpéran) IM : 1 ampoule/8h si nausées/vomissements
Paracétamol (Efferalgan) IV : 500 mg/4h
Collyre isopto-pilocarpine 2% :
- une goutte x 3/j dans l’oeil controlatéral
- une goutte /h dans l’oeil atteint
Collyre timolol-dorzolamide (Cosopt) : une goutte x3/j

RECOMMANDATIONS DE SORTIE

Avis ophtalmologique en urgence
Rester au le calme, éviter tout stress
Arrêter les médicaments à effet anti-cholinergique

Mécanisme / description

L’humeur aqueuse est produite dans l’oeil en permanence par les procès ciliaires et doit être évacuée hors de l’oeil en quantité équivalente, à travers le trabéculum situé à l’angle irido-cornéen
Quand l’angle iridocornéen se ferme (mydriase sur chambre antérieure étroite, poussée de l’iris vers l’avant par le cristallin), l’humeur acqueuse n’est plus évacuée hors de l’oeil et la pression intraoculaire augmente en quelques minutes, de manière importante
Une augmentation brutale de la pression intraoculaire crée un oedème cornéen, sidère de sphincter irien et exerce une pression dangereuse sur la rétine et le nerf optique
Les diurétiques inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et les agents hyperosmotiques augmentent la filtration extraoculaire de l’humeur acqueuse
Les myotiques maintiennent l’angle irido-cornéen ouvert dès que le sphincter irien est à nouveau fonctionnel après une baisse de la pression intraoculaire

Algorithme