Hypovolémie

Objectifs

Hypovolémie

L’objectif de la prise en charge est la stabilisation du patient par restitution de la volémie et la mise en place du traitement étiologique.

Pour cela, il faut savoir reconnaître les signes d’hypovolémie, en estimer la gravité et connaître les éléments d’orientation étiologique.

Définition

• La volémie est le volume sanguin total de l’organisme (plasma et éléments figurés). La valeur normale de la volémie est de 65 à 75 mL/kg.

• L’hypovolémie absolue est définie comme une diminution du volume sanguin total circulant. Cette diminution peut être liée à des pertes sanguines (hémorragie) ou à des pertes purement plasmatiques (pertes digestives, rénales, cutanées, extravasation dans le tissu interstitiel ou les séreuses).

• L’hypovolémie relative est définie par une mauvaise répartition de la volémie entre les compartiments central et périphérique.

• L’hypovolémie, en diminuant la pression systémique moyenne, est responsable d’une diminution du retour veineux systémique, du volume sanguin central et du débit cardiaque, en dépit de l’augmentation de la fréquence cardiaque.

• La conséquence de l’hypovolémie est une diminution de la perfusion des organes.

• La pression artérielle moyenne PAM est importante à prendre en compte en clinique car elle est le déterminant principal de la pression de perfusion des organes. Elle se calcule de la façon suivante :

– PAM = (PAS +2 x PAS)/3.

– Avec : PAS, pression artérielle systolique ; PAD, pression artérielle diastolique.

ÉTIOLOGIE

• Hypovolémie vraie : l’hémorragie, les pertes digestives (diarrhées, vomissement, 3° secteur et occlusion), rénales (diabète), cutanées (hyperthermie maligne ou d’exposition, fièvre), extravasation dans le tissu interstitiel ou les séreuses (ascite).

• Hypovolémie relative : choc septique, état de choc anaphylactique, vasodilatation toxique (intoxication médicamenteuse).

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Signes

Signes cliniques devant faire évoquer une hypovolémie :

• Signes directs d’hypovolémie : hypotension, soif.

• Signes de mauvaise perfusion des organes : cyanose distale et marbrures, anurie, acidose lactique, allongement du temps de recoloration capillaire, altération des fonctions cognitives, coma.

• Signes en rapport avec l’étiologie : hémorragie, pâleur, pli cutané.

• Signes d’adaptation : polypnée, tachycardie.

Des pertes inférieures à 20 % ne donnent généralement pas d’hypotension.

Signes de gravité

Le diagnostic de gravité est important.

• Clinique :

– Pouls > 150/min ou < 50/min.

– PAM moyenne < 50 mm Hg.

– Tachypnée > 30/min.

– Syndrome hémorragique.

– Ictère.

– Troubles de la conscience.

• Biologie :

– Acidose métabolique.

– Hyperkaliémie.

– CIVD.

– Augmentation TGO, TGP, CPK.

• Existence de défaillances viscérales si l’hypovolémie est sévère et persistante : SDRA, insuffisance rénale aiguë, insuffisance surrénale aiguë, insuffisance hépatique aiguë, dilatation gastro-intestinale aiguë, ulcère aigu ; nécrose colique, cholécystite, pancréatite secondaires.

Premiers gestes – Questions au patient

• Le patient est installé sur un brancard, rapidement orienté en SAUV dès la suspicion du diagnostic (clinique ou prise des constantes).

• Mise en place d’une voie veineuse de gros calibre et perfusion de sérum salé isotonique (NaCl 0,9 %). En cas de signe de gravité, un Blood Pump peut être utilisé.

• Monitorage : SpO₂, PA, FC, FR.

• Oxygénothérapie à fort débit (masque, > 6 L/min).

• La prise en charge est souvent pluridisciplinaire en cas de signes de gravité.

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Prise en charge – Bilans, traitement

Bilan

• Biologie :

– NFS, hématocrite, plaquettes, groupe sanguin, TP, TCA, INR si traitement AVK.

– Urée, glycémie, ionogramme sang et urinaire, créatinine.

– Bilan hépatique et pancréatique : TGO, TGP, amylasémie ou lipasémie.

– CPK, gazométrie artérielle avec lactates.

• ECG.

• Radiographie thoracique.

• Selon le contexte :

– Bilan infectieux : hémoculture, ECBU, ECBT.

– Bilan traumatologique à la recherche de saignement : échographie en salle d’urgence, TDM, recherche d’un saignement occulte (sonde gastrique).

– En cas de gravité, bilan hémodynamique : par pose d’une voie veineuse centrale et d’une voie artérielle, échographie cardiaque.

Traitement

Restitution de la volémie

• Des bolus de 20 à 40 mL/kg de cristalloïdes (sérum salé isotonique) ou de macromolécules (hydroxyéthylamidon) seront administrés en cas de choc.

• La transfusion de culot globulaire pourra être nécessaire en cas d’hémorragie massive.

• Le conditionnement du patient sera poursuivi en cas de gravité ou d’échec des premières mesures :

– Intubation et ventilation.

– Voie veineuse centrale pour le remplissage et l’estimation hémodynamique.

– Sonde urinaire pour la surveillance de la diurèse.

Traitement étiologique

• Arrêt de l’hémorragie, par geste chirurgical ou invasif.

• Poursuite du remplissage en cas d’hypovolémie d’autre cause.

• Soutien hémodynamique par drogue vasoactive en cas de choc anaphylactique, choc septique ou toxique vasoplégique (noradrénaline, dobu- tamine).

• Un choc hypovolémique persistant peut nécessiter la mise en place de drogue vasoactive.

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• Une perfusion de sérum salé hypertonique (NaCl 7,5 %) peut permette une restitution de la perfusion dans l’attente du traitement chirurgical urgent.

Évaluation – Surveillance

Surveillance

• PAM : poursuite du monitorage et maintien d’une PAM > 60 mm Hg au minimum.

• Diurèse : le choc est résolutif à la reprise d’une diurèse signant un débit sanguin rénal suffisant.

• Hématocrite de type Hemocue en cas d’hémorragie.

• Bilans sanguins et ioniques rapprochés pour suivre : la fonction rénale, l’anémie, l’équilibre ionique.

Risques inhérents au remplissage

• OAP et œdème interstitiel périphérique diffus par augmentation de pression hydrostatique dans les artères, veines et capillaires.

• Augmentation du saignement : en cas d’hémorragie non contrôlée, le remplissage peut s’avérer délétère en augmentant le saignement par élévation des pressions artérielle et veineuse. Des objectifs de 90 mm Hg de PAS semblent suffisants dans l’attente d’un traitement étiologique.

• Hypoperfusion cérébrale : chez le traumatisé crânien grave, avec ou sans hémorragie non contrôlée, le traitement doit chercher à obtenir une PAM d’au moins 90 mm Hg, afin d’éviter toute aggravation des phénomènes d’ischémie cérébrale.

• Hypothermie : en l’absence de précautions d’usage (réchauffement des solutés), le remplissage vasculaire massif peut être à l’origine d’une hypothermie sévère.