Intoxication : hallucinogènes

Spécialité : toxicologie /

Points importants

Les hallucinogènes, pour la plupart des substances illicites, sont essentiellement d’origine végétale (alcaloïdes), ou des produits synthétiques
Les substances hallucinogènes les plus connues sont le LSD, la psilocybine, la mescaline (cactus), le STP ; le PCP, la kétamine, le GHB, le MDMA, le datura…
Leur gravité est liée à une forte adhésion du sujet à ses hallucinations avec risque d’autolyse, de défénestration, d’auto et hétéro-agressivité
Certains troubles génèrent des états d’anxiété, de dépersonnalisation et de dépression provoquant chez l’usager « un mauvais voyage » qui peut se terminer par un suicide ou un acte de violence
Ces substances sont à l’origine d’effets récurrents (flash-back) en dehors de toute nouvelle prise de drogue
Il n’existe pas de dépendance mais une tolérance est possible si usage répété

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Troubles neuropsychiques

Hallucinations, délires, paranoïa
Troubles du comportement, du jugement et de la perception neuro-spatiale
Anxiété, panique, dépression
Diminution du sommeil et de la sensation de fatigue
Tremblements, incoordination
Flash-back, effets d’écho (effets récurrents sans prise de drogue)
Mauvais voyage « bad trip » (troubles du comportement dangereux avec tendance au suicide ou acte de violence, exemple avec LSD)
Agitation, agressivité
Convulsions
Coma

Signes digestifs

Nausées
Vomissements
Douleurs abdominales (champignons)
Anorexie

Signes cardiaques

Douleur thoracique
Palpitations
Tachycardie ++
Bradycardie +
Arrêt cardiaque, mort subite (kétamine)

Pulmonaire

Tachypnée
Toux
Dyspnée

CONTEXTE

Terrain

Le plus souvent ce sont des adultes jeunes ou adolescents
Usage récréatif ou festif dans les soirées, les sectes, groupes culturels
Toxicomanie : expérience ou polytoxicomanie

Antécédent

Recherche de toxicomanie antérieure, de pathologie psychiatrique ?

Circonstances de survenue

Intoxication accidentelle chez les enfants de parents consommateurs
Intoxication volontaire par poly-toxicomanie
Intoxication dans les groupes (sectes, raves parties, free parties…)
Quelle voie d’administration (inhalation, ingestion) ? :
- inhalation, sniff (salvia divinorum): effets de 5 à 10 min
- ingestion : fréquente, les effets se font sentir en quelques min à 1 h
- injection (PCP, kétamine) : les effets apparaissent en quelques min

Le patient a-t-il pris d’autres toxiques : médicaments ? alcool ? autres drogues ?

EXAMEN CLINIQUE

Effet anticholinergique

Mydriase
Confusion
Agitation
Tachycardie

Troubles neuro-végétatifs

Sueurs
Tachycardie sinusale
Variation de la température corporelle
Perte d’appétit
Sécheresse buccale

Syndrome hyperadrénergique

Tachycardie
HTA
Sueurs
Mydriase
Agitation
Hyperthermie
Hyperglycémie

Neurologique

Confusion
Céphalées
Vertiges
Tremblements (LSD)
Paresthésies
Mydriase (datura)
Myosis (LSD)
Trismus
Myoclonies (GHB)
Troubles de l’équilibre et de la coordination
Coma
Convulsions
AVC (amphétamines)

Psychiatrique

Troubles du langage et de la vue
Diminution de la concentration, de la perception et de l’attention
Hallucinations, délires
Flash-back, effets d’écho
Dépersonnalisation, illusions, synesthésies
Anxiété, attaque de panique, paranoïa
Dépression
Troubles du comportement
Psychose (surtout chez le sujet prédisposé)
Agitation, agressivité

Cardio-vasculaire

Douleurs thoraciques (éliminer un SCA)
Palpitations (ESV)
Troubles du rythme (ECG ++)
HTA ++
HoTA +
Tachycardie ou bradycardie sinusale

Pulmonaire

Sensation dyspnéisante
Tachypnée
Toux
Bronchite

Digestif

Nausées, vomissements
Crampes abdominales
Hépatite (amphétamines)

Autres

TC avec ou sans perte de connaissance
Fracture ou autre traumatisme (chutes)
Malaise
Décès par suicide, défenestration, syndrome hyperthermie-rhabdomyolyse
Hyperthermie (ecstasy)
Hyperglycémie
Rhabdomyolyse : crampes musculaires (muscimole), lésions d’appui au sol
SIADH (ecstasy)
CIVD (ecstasy)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG

Tachycardies ou bradycardies sinusales ou tachyarythmies :
- signes de syndrome coronarien aigu
- troubles du rythme (association de drogues, médicaments)
- ESV
Glycémie capillaire : rechercher une hypoglycémie (anorexie) ou hyperglycémie (syndrome adrénergique)
EEG : si crise convulsive

CIMU

Tri 1 à 3 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Ethylomètre ou éthanolémie : la co-consommation d’alcool a un effet synergique (datura, GHB…)
NFS plaquettes
Ionogramme (déshydratation, hyperglycémie)
Créatinine (insuffisance rénale fonctionnelle), CPK (rhabdomyolyse)
Transaminases (atteinte hépatique)
Troponine : si douleur thoracique ou anomalies ECG
Gazométrie artérielle si détresse respiratoire aiguë
CRP, hémocultures en cas de fièvre (risque infectieux par voie injectable)
ßHCG (patiente en âge de procréer)

IMAGERIE

ASP si ingestion
Radiographie du thorax en cas d’inhalation, si dyspnée, fièvre ou douleur thoracique, recherchant :
- pneumopathie d’inhalation (coma)
- pneumothorax, pneumomédiastin
Scanner cérébral :
- si troubles de la vigilance, céphalées ou traumatisme crânien

Diagnostic étiologique

Dépistage urinaire des produits stupéfiants (amphétamines, LSD, THC…) :
- en situation de polytoxicomanie
- pour l’épidémiologie de la polyconsommation
- intérêt médico-légal (passage à l’acte, coma, soumission chimique)

Diagnostic différentiel

Lésions du SNC

Traumatisme crânien
AVC
Hémorragie
Tumeur
Epilepsie temporale

Infections

Méningo-encéphalite virale ou bactérienne

Causes toxiques

CO
Alcool
Opiacés
Psychotropes
Antihistaminiques
Toxicomanie
IMV polymédicamenteuse

Causes métaboliques

Hypoglycémie
Hyperammoniémie
Hypercalcémie
Coma hyperosmolaire

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Placer le patient au calme, avec éclairage doux
Calmer, rassurer et dédramatiser la situation
Contention physique si agitation incontrôlable ou hallucinations
Refroidissement externe si fièvre
Antipyrétique
Voie veineuse périphérique si nécessaire
Hydratation : NaCl 0,9 % (1 à 3 L/24 h) + vitamine B1
Monitorage ECG
ß bloquants ++ si hyperexcitabilité myocardique ou HTA
Diazépam : agitation
Anti-épileptiques : clonazépam, phénytoïne (Prodilantin)
Oxygénothérapie
Intubation orotrachéale et ventilation mécanique avec sédation si coma, détresse respiratoire
Prévenir le réanimateur en présence de signes de gravité :
- signes cardiovasculaires
- coma
- hyperthermie maligne
- troubles du rythme
- complication respiratoire

Suivi du traitement

Décontamination digestive si patient vu dans l’heure :
- charbon activé en l’absence de contre-indication
BZD : diazépam (Valium), 5-10 mg IV lente renouvelable) :
- si HTA, tachycardie
- agitation, anxiété, hyperthermie maligne
HTA/tachycardie :
- BZD
- propranolol (Avlocardyl)
Lutte contre l’hyperthermie (en débutant par des moyens simples) :
- refroidissement externe
- réhydratation +++
- antipyrétique : paracétamol 1g en IV perfusion en 20 min
- dantrium (Dantrolène) 1 mg/kg IV à répéter si besoin sans dépasser 10 mg/kg. Il est inefficace si l’hyperthermie est liée au syndrome sérotoninergique
Rhabdomyolyse :
- réhydratation au NaCl 0,9% perfusion IV
- alcalinisation avec du bicarbonate 1,4% IV
Douleur thoracique (SCA) :
- aspirine 250 mg
- morphine titrée IV
- dérivés nitrés
- ß bloquants

MEDICAMENTS

Charbon activé (Carbomix, Toxicarb) : 50 g (maxi) ou 1g/kg chez l’enfant
Diazépam (Valium) ++ : 5-10 mg IV lente, renouvelable
Halopéridol (Haldol) : 5 mg IM à renouveler
Paracétamol (Perfalgan) : 1 g en perfusion IV sur 20 min
Antispasmodiques (Spasfon) : 1 à 3 ampoules IV lente ou perfusion
Oxygène : MHC ou lunettes
Propranolol (Avlocardyl) : 1 mL ou 1mg IV lente, renouvelable
Clonazépam (Rivotril) : 1 mg IV, à renouveler
Thiamine (vitamine B1) : 100 mg IV ou IM
Trinitrine : IVSE, 10 à 100 µg/min
Eviter : les phénothiazines (peuvent aggraver les confusions)

Surveillance

CLINIQUE

Conscience, score de Glasgow
Paramètres vitaux : T°, FR, FC, PA, SpO₂, SpCO
Scope
ECG

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

Transport aux urgences en ambulance et par le SAMU si éléments de gravité

EN INTRAHOSPITALIER

Critères d’admission en réanimation

Poly-toxicomanie avec retentissement cardiovasculaire
Troubles de la conscience, convulsions
Troubles du rythme
HoTA
Détresse respiratoire
Hyperthermie maligne

Critères de sortie

Examen clinique et ECG normaux après 8 h d’observation
Aucune anomalie ionique
Identification du (des) toxique(s) en cause
Consultation psychiatrique si geste suicidaire, dépression ou psychose secondaire
Sortie accompagnée par un adulte

Mécanisme / description

Hallucinogènes délirants

Ce sont les anticholinergiques : alcaloïdes (datura…)
Tropanes : origine végétale : atropine, scopolamine, hyoscyamine
Antihistaminiques : diphenhydramine, dimenhydrinate (Dramamine)

Hallucinogènes dissociatifs

Antagonistes des récepteurs de NMDA : kétamine, PCP, Ibogaïne
Agonistes des récepteurs opioïde kappa : salvinorine A (salva divinorum)
Gaz : protoxyde d’azote
Cholinergiques, agonistes des récepteurs GABA-A : origine végétale : muscarine, acide iboténique, muscimole

Hallucinogènes psychédéliques

Tryptamines : yopo, psilocybine (psilocybe : champignon hallucinogène), ibogaïne (iboga), diméthyltryptamine (DMT)…
Phényléthylamines : mescaline (cactus peyotl), DOM (STP), MDMA, MDA, cathinone (khat), myristicine (noix de muscade), 2CB, 2CI
Bêta-carbolines : harmine et harmaline (plante ayahuasca)
Cannabinoïdes : cannabinol, THC
Esters divers : atropine, scopolamine, hyosciamine (solanacées : datura, belladone, mandragore, jusquiame, stramoine), muscimole (amanite-tue), PCP, kétamine (Kétalar), LSD
Produits volatiles : nitrite d’amyle (poppers), éther, chloroforme
Autres : GHB

Pharmacologie

Pénétration par voie respiratoire ou digestive, effets apparaissent entre 30 min et 3 heures après l’intoxication
Injectable : kétamine, PCP, effets immédiats ou < 10 min
Agonistes des récepteurs de sérotonine type 5-HT 2A : les psychédéliques
Antagonistes des récepteurs de NMDA : kétamine, PCP, ibogaïne
Agonistes des récepteurs kappa : salvinorine A (Salvia divinorum)
Agonistes des récepteurs GABA-A : muscimole, acide ibotonique
Effet anticholinergique : datura, atropine, belladone
Traverse la barrière placentaire (majorité des hallucinogènes)

Bibliographie

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Pierrot M, Josse P, Raspiller MF et al. Intoxications par champignons hallucinogènes. Annales de médecine interne. 2000, 151 : B16-B19
Bismuth C. Toxicologie clinique. Médecine-Sciences, Flammarion, 5e édition,2000,Paris
Arditti J, Bourdon JH, Gilli R et al. Les nouvelles plantes à potentiel d’abus. Annales de Toxicologie Analytique.2004 ;3 :171
Arditti J, Bourdon JH. Drogues de rue. Urgences SFMU. Edition LC, 2006 : 349-454

Auteur(s) : Mohamed HACHELAF