Intoxication : insecticides pyréthrinoïdes

Spécialité : pediatrie / toxicologie /

Points importants

Ils ne sont réellement dangereux qu’en cas d’intoxication volontaire et massive
Ne pas oublier la toxicité éventuelle du solvant (non inscrit sur l’emballage) : appeler un centre anti-poisons afin de connaître tous les ingrédients du produit commercial
Récupérer l’emballage du produit (pour une éventuelle analyse ultérieure)
Privilégier le traitement symptomatique des défaillances vitales
Dilués dans un solvant hydrocarbure, le lavage gastrique est contre-indiqué, mais une aspiration gastrique est possible

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Délai d’apparition : en quelques minutes à une heure
Cutanés : irritation, prurit, rougeur, conjonctivite
Respiratoire, toux, bronchospasme, syndrome d’inhalation
Digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales
Neurologiques, fatigue, céphalées
Intoxication sévère : coma, convulsions, détresse respiratoire (SDRA)

CONTEXTE

Terrain

Tentative de suicide, intoxication accidentelle

Facteurs de risque

Enfants (barrière méningée plus perméable)
Epilepsie
Asthme
BPCO
Insuffisance respiratoire

Circonstances de survenue

Intoxication par voie cutanée, digestive ou respiratoire : les signes apparaissent en moins d’une heure

EXAMEN CLINIQUE

Signes locaux (éventuellement majorés par le solvant) :
- irritation cutanée et/ou oculaire
- rhinorrhée
- congestion nasale
- picotements de gorge
- toux
- bronchospasme
Signes digestifs :
- vomissements
- douleurs abdominales
- diarrhée
Signes neurologiques :
- agitation
- céphalées
- torpeur
- confusion
- ataxie
- tremblements
- convulsions possibles, puis coma avec dépression respiratoire (surtout en cas de solvant hydrocarbure)
Signes neurologiques :
- dysesthésies (projection faciale) : dans les 30 min à 3h suivant l’exposition, au niveau de la joue et de la région périorbitaire (trijumeau). Elles disparaissent en 24h
- ataxie, fasciculations, convulsions possibles si intoxication importante
- coma avec dépression respiratoire (surtout en cas de solvant hydrocarbure)
Signes cardio-vasculaires :
- collapsus
- troubles de l’excitabilité myocardique, surtout en cas d’hypoxie ou d’administration de catécholamines
Pneumopathie d’inhalation, si le solvant est un hydrocarbure.

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG : troubles de l’excitabilité ventriculaire, surtout en cas d’hypoxie ou d’administration de catécholamines

CIMU

Tri 1 à 4 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

NFS : hyperleucocytose (pneumopathie d’inhalation ?)
Ionogramme sanguin : hyperkaliémie (rhabdomyolyse sur EDM convulsif)
Urée, créatinine : atteinte rénale secondaire à une rhabdomyolyse
Gaz du sang : acidose respiratoire ou métabolique (convulsions), hypoxie, hypercapnie (détresse respiratoire)

IMAGERIE

Radio Pulmonaire : pneumopathie d’inhalation, SDRA
Scanner cérébral : éliminer une autre cause de convulsions répétées

Diagnostic étiologique

Le dosage des pyréthrinoïdes est inutile

Diagnostic différentiel

INTOXICATION LEGERE

Importance de l’anamnèse

Irritation cutanée : allergie
Signes respiratoires : crise d’asthme
Signes neurologiques : névralgie du trijumeau, intoxication par un autre insecticide convulsivant

INTOXICATION GRAVE

Importance de rechercher les signes spécifiques

Les causes d’état de mal épileptique

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER/INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Décontamination cutanée
Bronchospasme : traitement symptomatique et surveillance pendant 6 heures aux urgences
Traitement symptomatique des défaillances graves :
- coma : intubation et ventilation
- convulsions : clonazépam (Rivotril) (dose de charge : 1 à 3 mg chez l’adulte, 0,015 à 0,03 mg/kg chez l’enfant)
- inhalation bronchique : hospitalisation de 24 h pour traitement et surveillance de l’évolution (pneumopathie extensive possible)
- transfert en réanimation

Suivi du traitement

Intoxication légère (irritation simple, sans bronchospasme ni signe de gravité): surveillance pendant 2 heures au domicile ou aux urgences
Bronchospasme : traitement symptomatique et surveillance pendant 6 heures aux urgences
Prévenir la réanimation si : troubles de la conscience, convulsions, détresse respiratoire, troubles du rythme ventriculaires
Si rhabdomyolyse : Réhydratation au NaCl 0,9%, alcalinisation avec bicarbonates 1,4%,
Si état de mal convulsif : intubation et ventilation, benzodiazépines puis barbituriques en deuxième intention (plus efficaces que la phénytoïne sur les convulsions liées à une inhibition GABA) :
- 3-5 mg/kg puis 50 mg/5 min (adulte)
- puis 1 à 5 mg/kg/h (adulte) / 1-3 mg/kg/h (enfant)
Si troubles ECG évocateurs d’hypersensibilité aux catécholamines : bêtabloquants en l’absence de contre-indication :
- propranolol (Avlocardyl, Hemipralon LP, Inderal) : 2,5 mg en IV lente, puis 0,5 – 1 mg/h en continu si nécessaire
Ne pas de donner de lipide (augmentation de l’absorption digestive)

Surveillance

CLINIQUE

Evolution des troubles de la conscience (score de Glasgow) toutes les heures, pendant 24 h
Conscience, T°, PA, FC/ h
Scope
ECG
Si possible EEG continu en réanimation en cas d’EDM convulsif

PARACLINIQUE

NFS, ionogramme sanguin, enzymes cardiaques, gazométrie, amylasémie
Radio Pulmonaire : si pneumopathie d’inhalation, OAP
EEG réguliers en cas de convulsions

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

UHCD : tout patient intoxiqué présentant un bronchospasme, une pneumopathie d’inhalation, ou des signes neurologiques (paresthésies), pendant au moins 6 heures, mais ne présentant pas de caractère de gravité
USC ou réanimation :
- troubles de la conscience
- convulsions
- OAP, Troubles du rythme cardiaque

Mécanisme / description

METABOLISME

Esters d’acides pyréthroïques et chrysantémiques (le pyrèthre est une oléorésine de la fleur de chrysanthème séchée)
Très lipophiles, ils sont rapidement absorbés au niveau cutané (peau intacte), respiratoire et digestif
La distribution est au niveau de tous les organes
Le métabolisme est digestif (hydrolyse) puis hépatique (oxydation par le système de la mono-oxygénase microsomiale)
L’élimination est urinaire, avec une demi-vie variable selon les composés, mais au maximum de quelques jours

TOXICODYNAMIE

Affinité principale pour les canaux sodiques, avec augmentation de l’influx sodique
Les études sur l’animal ont permis de différentier deux principaux types de pyréthrinoïdes :
- type I (perméthrine,…) : induisent un « syndrome T » chez l’animal :
  - prolongent la durée d’ouverture du canal Na+ et donc la durée de dépolarisation
  - sont responsables de paresthésies, voire de paralysies
- type II (deltaméthrine, fenvalérate…) : induisent un « syndrome CS » chez l’animal :
  - prolongent la durée d’ouverture du canal Na+ de façon plus prolongée, et inhibent le canal Cl- (et donc le GABA)
  - sont responsables d’ataxie, choréo-athétose, hypersalivation, convulsions
- certains composés induisent les deux syndromes

Bibliographie

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Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lancet 2008; 371:597-607.
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Auteur(s) : Régis BEDRY