Potassium sanguin (kaliémie)

Cation principalement intracellulaire, le potassium intervient dans un grand nombre de processus cellulaires et il est indispensable au maintien de la pression osmotique cellulaire.

Indications

Celles de l’ionogramme sanguin (improprement appelé BES pour Bilan électrolytique sanguin).

• Recherche d’un trouble de l’hydratation ou d’un déséquilibre acido-basique.

• Evaluation des maladies du rein, du tube digestif, des glandes endocrines.

• Surveillance des traitements au long cours par les diurétiques les anti-inflammatoires, les perfusions, les dialyses.

• Examen quasi systématique en pratique hospitalière.

Prélèvement B

Prélèvement sur tube sec ou de préférence sur tube hépariné (pas d’EDTA) de sang veineux ou de sang artériel prélevé lors de la mesure des gaz du sang et du pH.

Si le prélèvement est difficile, éviter de maintenir longtemps le garrot serré et le poing fermé qui entraînent une fuite de potassium intracellulaire. Prévenir le laboratoire si le prélèvement a été difficile car le résultat risque d’être peu fiable.

Éviter toute hémolyse même légère. Elle fausse le dosage, le potassium intraglobulaire étant environ 40 fois plus important que le potassium plasmatique. Rechercher une consommation importante de réglisse ou de « pastis » sans alcool qui peut augmenter la kaliémie.

Valeurs usuelles

De 3,5 à 4,5 mmol/L (mEq/L)

Interprétation

Hyperkaliémies

K⁺ plasmatique > 5,3 mmol/L

! Toute hyperkaliémie > 6,5 mmol/L peut se compliquer d’arrêt cardiaque.

Mettez sous scope immédiatement et prévenez l’équipe soignante.

L’hyperkaliémie résulte soit d’une diminution de l’élimination urinaire de potassium soit d’un transfert du potassium cellulaire vers le plasma. Elle est favorisée par l’acidose.

Hyperkaliémies par hypokaliurie (anomalie rénale)

Insuffisances rénales :

L’insuffisance rénale aiguë, quelle qu’en soit l’origine, est la cause la plus fréquente de l’hyperkaliémie aiguë. L’hyperkaliémie est recherchée systématiquement car elle peut imposer une dialyse immédiate.

Dans l’insuffisance rénale chronique, l’hyperkaliémie, rarement menaçante, est généralement due à une augmentation brutale des apports potassiques (saignement digestif, erreur de régime) ou à des variations de perfusion lors des séances d’hémodialyse périodique.

Médicaments :

La seconde cause d’hyperkaliémie est représentée par les médicaments diminuant la sécrétion d’aldostérone, comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II.

Déficits en aldostérone :

Les déficits en aldostérone (maladie d’Addison, déficits en 21 hydroxylase) se traduisent par une hyperkaliémie qui reste modérée.

Hyperkaliémies par transfert

Toutes les acidoses peuvent entraîner une hyperkaliémie par transfert.

Toutes les destructions cellulaires massives : brûlures étendues, rhabdomyolyses, infarctus mésentérique, lyse de cellules néoplasiques au cours de chimiothérapies agressives, etc. peuvent élever la kaliémie de façon importante.

Rarement l’hyperkaliémie est due à une paralysie familiale hyperkaliémique, maladie héréditaire autosomique dominante caractérisée par des accès de paralysies avec hyperkaliémie après l’exercice musculaire, notamment au froid.

K_____________________________________________________

Hypokaliémies

K⁺ plasmatique < 3,5 mmol/L

! Une hypokaliémie < 3 mmol/L fait courir le risque d’arythmies cardiaques.

Prévenez l’équipe soignante et proposez une surveillance sous scope, surtout si :

le patient est traité par des digitaliques ou des antiarythmiques ;
il est hospitalisé pour insuffisance coronaire aiguë ;
l’hypokaliémie s’associe à une hypocalcémie.

L’hypokaliémie résulte soit de pertes (digestives ou urinaires), soit, plus rarement, de transferts. Elle est favorisée par l’alcalose.

Les carences d’apports ne s’observent guère que chez les grands alcooliques et au cours de l’anorexie mentale.

Hypokaliémies par transfert

L’hypokaliémie est rarement due à des transferts (paralysie périodique familiale de Westphal, paralysie périodique de l’hyperthyroïdie, intoxication par la chloroquine).

La paralysie périodique familiale de Westphal est une maladie autosomique dominante. Elle se caractérise par des accès de paralysie pouvant durer plusieurs heures, frappant les membres (rarement les muscles respiratoires), parfois déclenchés par la prise de glucides.

Hypokaliémies par pertes digestives

Les pertes digestives sont le fait des vomissements et aspirations gastriques, des diarrhées chroniques de toutes causes, des tumeurs villeuses, et de la « maladie des laxatifs ».

Au cours des vomissements, l’hypokaliémie s’associe à une alcalose par perte d’ions Cl^– et H⁺. En cas de diarrhée elle s’associe à une acidose par perte fécale de bicarbonates.

En cas de pertes digestives la kaliurie est basse (< 10 mmol/24 h).

Hypokaliémies par pertes urinaires

Les pertes rénales sont dues, dans la grande majorité des cas, à des traitements par les diurétiques, surtout lorsqu’ils sont prescrits à des patients en hyperaldostéronisme secondaire.

Les hypersécrétions corticosurrénales sont la seconde cause d’hypokaliémie par pertes urinaires : qu’il s’agisse d’un hypercorticisme métabolique (syndromes de Cushing) ou minéralocorticoïde (syndrome de Conn).

On observe enfin des hypokaliémies par hyperkaliurie au cours des reprises de diurèse des insuffisances rénales aiguës et dans les anastomoses urétéro-digestives (associée alors à une sévère acidose hyperchlorémique).

En cas de pertes rénales, la kaliurie est élevée (> 20 mmol/24 h).

Principales causes d’hypokaliémie

Transfert (rare)	1 Pertes (fréquent)
Alcalose	Digestives : diarrhées
Injection d’insuline avec du glucose Paralysie périodique familiale de Westphal	Rénales : diurétiquessyndrome de Cushingsyndrome de Conn