Hypotension orthostatique

Spécialité : vasculaire /

Points importants

L’hypotension orthostatique (HO) est définie par la baisse de la PAS d’au moins 20 mmHg et/ou de la diastolique d’au moins 10 mmHg lors du lever ou lors d’un basculage sur table à inclinaison variable (tilt test)
Les manifestations cliniques les plus courantes sont des malaises avec ou sans perte de connaissance, au lever, de survenue majorée en postprandial
L’hypotension orthostatique est un problème fréquent et souvent méconnu, touchant surtout la population âgée. Le diagnostic peut être posé, la plupart du temps, par une anamnèse détaillée et un examen clinique soigneux comprenant une mesure de la PA dans différentes positions du corps. Certains médicaments favorisent l’hypotension orthostatique
Le traitement repose sur l’élimination des facteurs prédisposant, sur quelques règles simples de comportement et dans les cas réfractaires, sur la prescription de médicaments à visée symptomatique et non de normalisation de la PA

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Passage de la position couchée à la position assise ou debout : une sensation vertigineuse, des troubles visuels, des bourdonnements d’oreille puis éventuellement une perte de connaissance
Chutes, asthénie, sensations vertigineuses, nausée, troubles visuels (flou, scotome, dyschromatopsie…), troubles moteurs, élocution ralentie, lipothymies, syncopes, crises comitiales anoxiques (rares)

Spécifiques

Musculaire : myalgies occipitales, cervico-scapulaires, rarement dorsales ou des membres
Cardiaque : angor (rare)
Rénale : oligurie (rare)

CONTEXTE

Terrain

Femme (plus que l’homme)
Sa prévalence augmente avec l’âge (5 à 10% en général, 15% après 65 ans et 30% après 75 ans)

Traitement usuel

Antihypertenseur
Agonistes dopaminergiques

Antécédents

HTA
Syndrome parkinsonien, dysautonomie

Circonstances de survenue

Passage à l’orthostatisme

EXAMEN CLINIQUE

Normal en dehors de la recherche d’hypotension orthostatique
Mesure de la PA et de la FC en position couchée puis debout, jusqu’à 10 min après l’orthostatisme (formes tardives : fréquent chez le diabétique)

CIMU

Tri 3

Signes paracliniques

Dans la quasi-totalité des cas : aucun
En cas de difficultés de diagnostic, on peut essayer un test sur table basculante (tilt est)
Dans les cas litigieux, on peut avoir recours à des tests complémentaires tels que l’exploration des potentiels sympathiques palmoplantaires et les tests de dénervation cardiaque qui explorent le parasympathique: mesure de l’espace RR sur l’ECG lors du lever rapide, de l’inspiration-expiration profonde et de la manoeuvre de Valsalva

Diagnostic étiologique

HYPOTENSIONS ORTHOSTATIQUES SYMPATHICOTONIQUES

(FC augmentée de plus de 15 battements/min)

Prise médicamenteuse (et toxiques) :
- alcool
- amphétamines
- anesthésiques
- barbituriques
- bêtabloquants
- clonidine
- dérivés nitrés
- guanéthidine
- hydralazine
- imipraminiques
- inhibiteurs calciques
- inhibiteurs de l’enzyme de conversion
- L-Dopa
- méthyldopa
- moxonidine
- perhexiline
- phénothiazines
- phénoxybenzamine
- prazosine
- réserpine Ciguatera
- toxine botulique
- vincristine
Hypovolémie (vraie ou efficace) :
- décubitus prolongé
- déshydratation extracellulaire
- exercice
- fièvre
- grossesse
- hémorragie
- varices
Endocrinopathies :
- hypersécrétions hormonales :
  - hyperthyroïdie
  - phéochromocytome notamment à dopamine
- hyposécrétions hormonales :
  - diabète sucré
  - hypothyroïdie
  - maladie d’Addison
  - panhypopituitarisme
Pathologies cardiaques :
- cardiomyopathies obstructives
- péricardites ou les myocardites
- myxomes
- rétrécissement aortique
Autres :
- déficit en vitamine B1
- gastrectomie
- hypokaliémie
- hypotension orthostatique sympathicotonique idiopathique (après avoir éliminé les causes citées plus haut)
- jeûne
- syndrome carcinoïde

HYPOTENSIONS ORTHOSTATIQUES AVEC ACCELERATION CARDIAQUE INCONSTANTE OU MODEREE

Déficits congénitaux en dopamine hydroxylase ou en neuropeptides sensoriels
Lésions sympathiques (tétraplégie spinale, sympathectomies multiples)
Neuropathie alcoolique
Neuropathie diabétique
Syndrome de Guillain Barré
Tétanos

HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE ASYMPATHICOTONIQUE

Age avancé
Période post-prandiale
Infections: tabès, trypanosomiase, lèpre, botulisme, tétanos, virus (EBV, VIH…)
Maladies systémiques :
- hépatopathies chroniques (alcooliques ou non), rectocolite hémorragique
- cancers, polyarthrite rhumatoïde, lupus, Sharp, sclérodermie, mastocytoses
- amyloses, porphyrie, saturnisme, maladies de Biermer, Fabry, Wilson et Tangier
Maladies purement neurologiques :
- visibles au scanner: tumeurs cérébrales, lésions hypothalamiques, accidents vasculaires cérébraux, hydrocéphalie, syringobulbie/myélie, section médullaire, myélites transverses
- peu/pas visibles au scanner: dysautonomies aiguës, atrophies multisystématisées, syndrome de Bradbury-Eggleston, syndrome de Riley-Day

Diagnostic différentiel

Syndrome de tachycardie posturale
Syncope vasovagale (ou syndrome hypotension bradycardie neurogène)
Majoration d’une hypotension de décubitus notamment lors de bouffées vasomotrices (flushes) ou de l’exceptionnel syndrome de Clarkson (gammapathie monoclonale compliquée d’épisodes de collapsus)

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER/INTRAHOSPITALIER

Lorsqu’il est possible, le traitement est étiologique
Règles hygiéno-diététiques :
- passer lentement et par étapes de la position couchée à la position assise et de la position assise à la station debout. Ceci est tout particulièrement important le matin, lorsque la tolérance orthostatique est au plus bas
- éviter les efforts physiques en cas de temps très chaud
- surélévation de la tête du lit, le port de bas ou de collants de contention (pour être efficaces, les bas doivent assurer une compression d’au moins 30-40 mmHg au niveau malléolaire)
- augmentation des apports sodés (en l’absence d’insuffisance cardiaque)
- fragmentation des repas
- prise de dompéridone avant le repas et de café après le repas

MEDICAMENTS

Ces moyens sont habituellement insuffisants et un traitement de fond peut être discuté, mais dont l’indication relève rarement de la médecine d’urgence :
- soit la Fludrocortisone à une posologie variant entre 100 et 400 µg/jour per os en deux prises (matin et midi), instituée à doses progressives; la rétention hydrosodée entraîne souvent une hypertension de décubitus voire des oedèmes
- soit la midodrine, (stimulant per os, en deux prises/j et à des posologies pouvant atteindre progressivement 30 mg/j. Elle est bien tolérée mais entraîne souvent une hypertension de décubitus qui fait éviter sa prise le soir
On peut les associer et/ou y adjoindre de l’indométacine et de la dihydroergotamine
Quatre traitements onéreux sont actuellement disponibles :
- le cardiostimulateur à fréquence asservie permet d’augmenter la fréquence cardiaque et donc le débit sanguin cérébral. Il a été en particulier proposé dans les neuropathies diabétiques
- l’octréotide agit en diminuant le débit splanchnique et en augmentant les résistances périphériques, c’est un traitement astreignant car deux injections sous-cutanées journalières (de 50 à 100 µg chacune) sont nécessaires
- l’érythropoïétine a montré son efficacité même chez les patients non anémiques, mais l’hypotension orthostatique ne figure pas dans les AMM
- la noradrénaline en perfusion ambulatoire modulée s’est révélée efficace au long cours dans le cas d’hypotension orthostatique sévère, invalidante et rebelle, son indication est exceptionnelle et ne relève pas de la médecine d’urgence

Surveillance

CLINIQUE

Normalité de l’épreuve d’hypotension orthostatique
Régression des symptômes de découverte

Devenir / orientation

L’hospitalisation n’est jamais justifiée par la seule hypotension orthostatique
Elle peut être envisagée pour la prise en charge de l’étiologie ou si le maintien à domicile s’avère impossible compte tenu du terrain, en attendant le traitement efficace

Mécanisme / description

Le passage à la position debout déclenche toute une série de processus physiologiques d’adaptation. 400-800 mL de sang sont ainsi déplacés des extrémités inférieures vers le système splanchnique. Le retour veineux vers le coeur s’en trouve abaissé, ce qui fait chuter d’environ 40% le volume systolique et la tension artérielle
Deux systèmes de récepteurs captent ces changements (centres à haute pression aortique et carotidien et à basse pression au niveau cardiaque et pulmonaire) et transmettent leurs signaux au centre cardiovasculaire de la medulla oblongata, qui répond par une stimulation du tonus sympathique
Il en résulte une augmentation de la fréquence cardiaque et une vasoconstriction des artères systémiques résistantes et des vaisseaux splanchniques de capacitance
Le réflexe axonal véno-artériolaire diminue de plus l’irrigation sanguine de la peau, de la musculature et du tissu adipeux
Tous ces phénomènes ont pour conséquence une augmentation de la fréquence cardiaque de l’ordre de 10-15 pulsations par minute, une augmentation de la PAD d’environ 10 mmHg, sans réponse de la PA
Lors de la station debout prolongée, le système rénine-angiotensine-aldostérone et la vasopressine jouent un rôle supplémentaire. La défaillance de l’un de ces facteurs suffit à décompenser le système et à compromettre la circulation cérébrale avec d’éventuels troubles de l’état de conscience

Bibliographie