Intoxication : insecticides pyréthrinoïdes

Spécialité : pediatrie / toxicologie /

Points importants

• Ils ne sont réellement dangereux qu’en cas d’intoxication volontaire et massive
• Ne pas oublier la toxicité éventuelle du solvant (non inscrit sur l’emballage) : appeler un centre anti-poisons afin de connaître tous les ingrédients du produit commercial
• Récupérer l’emballage du produit (pour une éventuelle analyse ultérieure)
• Privilégier le traitement symptomatique des défaillances vitales
• Dilués dans un solvant hydrocarbure, le lavage gastrique est contre-indiqué, mais une aspiration gastrique est possible

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

• Délai d’apparition : en quelques minutes à une heure
• Cutanés : irritation, prurit, rougeur, conjonctivite
• Respiratoire, toux, bronchospasme, syndrome d’inhalation
• Digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales
• Neurologiques, fatigue, céphalées
• Intoxication sévère : coma, convulsions, détresse respiratoire (SDRA)

CONTEXTE

Terrain

• Tentative de suicide, intoxication accidentelle

Facteurs de risque

• Enfants (barrière méningée plus perméable)
• Epilepsie
• Asthme
• BPCO
• Insuffisance respiratoire

Circonstances de survenue

• Intoxication par voie cutanée, digestive ou respiratoire : les signes apparaissent en moins d’une heure

EXAMEN CLINIQUE

• Signes locaux (éventuellement majorés par le solvant) :
  • irritation cutanée et/ou oculaire
  • rhinorrhée
  • congestion nasale
  • picotements de gorge
  • toux
  • bronchospasme
• Signes digestifs :
  • vomissements
  • douleurs abdominales
  • diarrhée
• Signes neurologiques :
  • agitation
  • céphalées
  • torpeur
  • confusion
  • ataxie
  • tremblements
  • convulsions possibles, puis coma avec dépression respiratoire (surtout en cas de solvant hydrocarbure)
• Signes neurologiques :
  • dysesthésies (projection faciale) : dans les 30 min à 3h suivant l’exposition, au niveau de la joue et de la région périorbitaire (trijumeau). Elles disparaissent en 24h
  • ataxie, fasciculations, convulsions possibles si intoxication importante
  • coma avec dépression respiratoire (surtout en cas de solvant hydrocarbure)
• Signes cardio-vasculaires :
  • collapsus
  • troubles de l’excitabilité myocardique, surtout en cas d’hypoxie ou d’administration de catécholamines
• Pneumopathie d’inhalation, si le solvant est un hydrocarbure.

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

• ECG : troubles de l’excitabilité ventriculaire, surtout en cas d’hypoxie ou d’administration de catécholamines

CIMU

• Tri 1 à 4 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

• NFS : hyperleucocytose (pneumopathie d’inhalation ?)
• Ionogramme sanguin : hyperkaliémie (rhabdomyolyse sur EDM convulsif)
• Urée, créatinine : atteinte rénale secondaire à une rhabdomyolyse
• Gaz du sang : acidose respiratoire ou métabolique (convulsions), hypoxie, hypercapnie (détresse respiratoire)

IMAGERIE

• Radio Pulmonaire : pneumopathie d’inhalation, SDRA
• Scanner cérébral : éliminer une autre cause de convulsions répétées

Diagnostic étiologique

• Le dosage des pyréthrinoïdes est inutile

Diagnostic différentiel

INTOXICATION LEGERE

Importance de l’anamnèse

• Irritation cutanée : allergie
• Signes respiratoires : crise d’asthme
• Signes neurologiques : névralgie du trijumeau, intoxication par un autre insecticide convulsivant

INTOXICATION GRAVE

Importance de rechercher les signes spécifiques

• Les causes d’état de mal épileptique

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER/INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

• Décontamination cutanée
• Bronchospasme : traitement symptomatique et surveillance pendant 6 heures aux urgences
• Traitement symptomatique des défaillances graves :
  • coma : intubation et ventilation
  • convulsions : clonazépam (Rivotril) (dose de charge : 1 à 3 mg chez l’adulte, 0,015 à 0,03 mg/kg chez l’enfant)
  • inhalation bronchique : hospitalisation de 24 h pour traitement et surveillance de l’évolution (pneumopathie extensive possible)
  • transfert en réanimation

Suivi du traitement

• Intoxication légère (irritation simple, sans bronchospasme ni signe de gravité): surveillance pendant 2 heures au domicile ou aux urgences
• Bronchospasme : traitement symptomatique et surveillance pendant 6 heures aux urgences
• Prévenir la réanimation si : troubles de la conscience, convulsions, détresse respiratoire, troubles du rythme ventriculaires
• Si rhabdomyolyse : Réhydratation au NaCl 0,9%, alcalinisation avec bicarbonates 1,4%,
• Si état de mal convulsif : intubation et ventilation, benzodiazépines puis barbituriques en deuxième intention (plus efficaces que la phénytoïne sur les convulsions liées à une inhibition GABA) :
  • 3-5 mg/kg puis 50 mg/5 min (adulte)
  • puis 1 à 5 mg/kg/h (adulte) / 1-3 mg/kg/h (enfant)
• Si troubles ECG évocateurs d’hypersensibilité aux catécholamines : bêtabloquants en l’absence de contre-indication :
  • propranolol (Avlocardyl, Hemipralon LP, Inderal) : 2,5 mg en IV lente, puis 0,5 – 1 mg/h en continu si nécessaire
• Ne pas de donner de lipide (augmentation de l’absorption digestive)

Surveillance

CLINIQUE

• Evolution des troubles de la conscience (score de Glasgow) toutes les heures, pendant 24 h
• Conscience, T°, PA, FC/ h
• Scope
• ECG
• Si possible EEG continu en réanimation en cas d’EDM convulsif

PARACLINIQUE

• NFS, ionogramme sanguin, enzymes cardiaques, gazométrie, amylasémie
• Radio Pulmonaire : si pneumopathie d’inhalation, OAP
• EEG réguliers en cas de convulsions

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

• UHCD : tout patient intoxiqué présentant un bronchospasme, une pneumopathie d’inhalation, ou des signes neurologiques (paresthésies), pendant au moins 6 heures, mais ne présentant pas de caractère de gravité
• USC ou réanimation :
  • troubles de la conscience
  • convulsions
  • OAP, Troubles du rythme cardiaque

Mécanisme / description

METABOLISME

• Esters d’acides pyréthroïques et chrysantémiques (le pyrèthre est une oléorésine de la fleur de chrysanthème séchée)
• Très lipophiles, ils sont rapidement absorbés au niveau cutané (peau intacte), respiratoire et digestif
• La distribution est au niveau de tous les organes
• Le métabolisme est digestif (hydrolyse) puis hépatique (oxydation par le système de la mono-oxygénase microsomiale)
• L’élimination est urinaire, avec une demi-vie variable selon les composés, mais au maximum de quelques jours

TOXICODYNAMIE

• Affinité principale pour les canaux sodiques, avec augmentation de l’influx sodique
• Les études sur l’animal ont permis de différentier deux principaux types de pyréthrinoïdes :
  • type I (perméthrine,…) : induisent un « syndrome T » chez l’animal :
    • prolongent la durée d’ouverture du canal Na+ et donc la durée de dépolarisation
    • sont responsables de paresthésies, voire de paralysies
  • type II (deltaméthrine, fenvalérate…) : induisent un « syndrome CS » chez l’animal :
    • prolongent la durée d’ouverture du canal Na+ de façon plus prolongée, et inhibent le canal Cl- (et donc le GABA)
    • sont responsables d’ataxie, choréo-athétose, hypersalivation, convulsions
  • certains composés induisent les deux syndromes

Bibliographie

• Bradberry SM, Vale JA. Organophosphorus and carbamates insecticides. In: Critical care toxicology: diagnosis and management of the critically poisoned patient. Jeffrey Brent et al eds. Elsevier Mosby, Philadelphia 2005: 937-945
• Jarlet E, Bédry R et al. Incidence et caractéristiques des intoxications graves au méthomyl (carbamate anticholinestérasique) à l’île de la Réunion. Réanimation et Urgences 2000, 9: 177-184
• Philips SD. Organochlorine, Pyrethrin, and Pyrethroid Insecticides. In: Critical care toxicology: diagnosis and management of the critically poisoned patient. Jeffrey Brent et al eds. Elsevier Mosby, Philadelphia 2005: 929-936
• Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lancet 2008; 371:597-607.
• Pawar KS, Bhoite RR, Pillay CP, Chavan SC, Malshikare DS, Garad SG. Continuous pralidoxime infusion versus repeated bolus injection to treat organophosphorus pesticide poisoning: a randomised controlled trial. Lancet 2006; 368:2136-41
   

Auteur(s) : Régis BEDRY

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