Syndrome coronaire aigu sans sus décalage de ST

Spécialité : cardiologie /

Points importants

Angor de repos prolongé (> 20 min)
ou angor de novo
ou déstabilisation récente d’un angor stable
ou angor post-infarctus

Sans sus décalage persistant du segment ST sur l’ECG

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Nausées, sueurs, lipothymie, dyspnée, sensation d’oppression

Spécifiques

Douleur thoracique rétro sternale (parfois épigastrique) constrictive en « étau » continue pendant plus de 20 min, résistante à la trinitrine (TNT) sublinguale
Irradiation possible à la région cervicale et la mâchoire inférieure, au bras surtout gauche voire également au bras droit

CONTEXTE

Terrain

Souvent homme de plus de 40 ans

Traitement usuel

Antiagrégant plaquettaire
Et/ou TNT spray ou transdermique
Et/ou antihypertenseurs
Et/ou hypolipémiants
Et/ou insulinothérapie ou antidiabétique oraux
Parfois aucun traitement

Antécédents

Cardiovasculaires (angor, IDM, stent, pontage, cardiomyopathies notamment ischémique, artérite, accident vasculaire cérébral…) mais parfois sans antécédent

Facteurs de risque

ATCD coronaires personnels ou familiaux
Age > 40 ans
Sexe (homme > femme)
Tabagisme même ancien sevré
Hypercholestérolémie
HTA
Diabète
Anxiété
Surmenage

Circonstances de survenue

De novo, de repos, à l’effort, post-infarctus récent

EXAMEN CLINIQUE

Auscultation pulmonaire (recherche d’une insuffisance ventriculaire gauche : <a “https:=”” scores-et-echelles=”” “=””> <a “https:=”” scores-et-echelles=”” “=””> <a “https:=”” scores-et-echelles=”” “=””>classification de KILLIP
) et cardiaque (souffle, arythmie, frottement péricardique…)
Recherche de signes d’insuffisance cardiaque droite : reflux hépato jugulaire, turgescence jugulaire, foie cardiaque
Recherche d’une asymétrie tensionnelle, des pouls fémoraux

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG 12 dérivations + V3R, V4R, V7-V9 avant/après TNT ( à comparer à ECG antérieur de référence si possible) ; monitorage ECG continu (ou ECG répétés si monitorage impossible)
SpO₂ : si ≤ 90 %, O₂ Masque haute concentration (MHC) 4-8 L/min
Glycémie capillaire: recherche d’une hyperglycémie potentielle (chez le diabétique) ou de découverte fortuite (liée au stress), hypoglycémie concomittante très rare chez le diabétique insulino-dépendant

CIMU

Tri 1

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Enzymes cardiaques :
- troponines I (surtout Ic) ou T : dosage dès l’admission en service d’urgence :
  - en cas de normalité, dosage à répéter 6 plus tard (screening)
- CPK MB (et/ou myoglobine), dosage :
  - chez les patients ayant des symptômes depuis moins de 6 h (marqueurs précoces d’IDM)
  - chez les patients ayant une ischémie récurrente post-infarctus récent (< 2 sem), afin de détecter un nouvel infarctus
Glycémie : l’hyperglycémie et le diabétique sont des facteurs de haut risque d’IDM
Créatininémie et clairance de la créatinine : pour adapter les posologies d’enoxaparine et prévenir les risques liés au produits de contraste iodés de la coronarographie, si clairance de la créatinine < 30 mL/min
Autres : groupe, rhésus, RAI, TP et TCA, ionogramme sanguin, NFS

IMAGERIE

Radiographie pulmonaire de face ( <a “https:=”” scores-et-echelles=”” “=””> <a “https:=”” scores-et-echelles=”” “=””> <a “https:=”” scores-et-echelles=”” “=””>classification de Killip
, cardiomégalie…)
Eventuelle échocardiographie, si disponible : altération localisée non connue de la cinétique myocardique

Diagnostic étiologique

Les patients sans sus-décalage de ST sur l’ECG présentent soit un angor instable soit un IDM sans sus décalage de ST. Le diagnostic entre ces deux entités repose, in fine, sur la présence ou l’absence de marqueurs enzymatiques de nécrose myocardique dans le sang (surtout troponine)
La plupart des patients avec IDM sans sus-décalage de ST évoluent vers un IDM sans onde Q (non transmural); seule une minorité présentera au cours de l’évolution une onde Q séquellaire et recevront le diagnostic d’IDM avec onde Q (transmural)
Difficultés diagnostiques en cas de BBG complet (masque signe d’IDM). Importance d’un ECG comparatif et de rechercher le signe de Cabrera : crochetage de la partie terminale de la branche ascendante de l’onde S > 0,05 sec (équivalent d’onde Q)

Stratification du risque d’IDM et/ou décès

Si 1 ou plusieurs items = haut risque :
- douleur thoracique de repos persistante ou récidivante et trinitro-résistante
- diabète
- antécédent coronariens
- insuffisance cardiaque
- troubles du rythme ventriculaire
- sous décalage ST ≥ 2mm dans 3 dérivations
- variation dynamique du ST (sus ou sous) pendant la crise
- troponine élevée
- angor instable précoce en post infarctus
Si aucun = bas risque (même si ondes T négatives ou ondes T plates)

Diagnostic différentiel

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SCA ST+
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Dissection aortique
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Péricardite
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Myocardite
Myopéricardite
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Angor stable
<a “pathologies_161″=””>
Embolie pulmonaire
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Pneumothorax
Anxiété
Douleur thoracique pariétale

Traitement

Stratification du risque d’IDM et/ou décès

Si 1 ou plusieurs items = haut risque :
- douleur thoracique de repos persistante ou récidivante et trinitro-résistante
- diabète
- antécédent coronariens
- insuffisance cardiaque
- troubles du rythme ventriculaire
- sous décalage ST ≥ 2mm dans 3 dérivations
- variation dynamique du ST (sus ou sous) pendant la crise
- troponine élevée
- angor instable précoce en post infarctus
Si aucun = bas risque (même si ondes T négatives ou ondes T plates)

TRAITEMENT PREHOSPITALIER/INTRAHOSPITALIER

Médicaments

Si bas risque :
- aspirine 250 mg PO
Si haut risque :
- voie veineuse périphérique avec NaCl 0,9% (en évitant le poignet droit si une angioplastie primaire est envisagée)
- aspirine 250 mg IVD
- isosorbide dinitrate 1-6 mg/h IVSE si douleur ou ischémie
- morphine selon EVA (titration)
- clopidogrel 300 mg ou 600 mg si angioplastie en urgence (selon les procedures locales la dose de charge peut être augmentée à 900 mg)
- héparine :
  - de bas poids moléculaires (HBPM) enoxaparine SC (sans bolus IV) 1 mg kg ou 0,75 mg/kg/ 24 h si > 75 ans et / ou IR (Cl créat < 30 mL/min) ; après 30 mg IVD en bolus seulement si transfert direct en salle de cathétérisme pour angioplastie en urgence
  - alternative possible par héparine non fractionée (HNF) : héparine sodique IVSE 25000 UI dans 50 mL de Na Cl 0,9% à la dose de 12 UI/kg/h [vitesse = (12 x poids)/500] sans dépasser 1000 UI/h (vitesse 2) après 60 UI/kg IVD en bolus seulement si transfert direct en salle de cathétérisme pour angioplastie en urgence
- aténolol : ½ amp (2,5 mg) ou 1 amp (5 mg) en IV lente seulement si HTA et/ou troubles du rythme ventriculaire (attention aux CI)
- inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa (Anti GPIIb/IIIa) : pas en préhospitalier, mais à débuter par l’hôpital demandeur en cas de TIH si :
  - diabète
  - troponine +
  - si angioplastie < ou = 72 h
- abciximab : 0,25 mg/kg IVD puis IVSE (0,125 µg/kg/min) avec un maxi de 10 µg/min pendant 12h
- ou tirofiban : 0,4 µg/kg/min IVSE pendant 30 min puis IVSE (0,1 µg/kg/min)
- ou eptifibatide : 180 µg/kg IVD puis IVSE 2 µg/kg/min

Surveillance

CLINIQUE

Douleurs thoraciques persistantes ou récidivantes
Détresse respiratoire
Troubles du rythme

PARACLINIQUE

Electrocardioscopique
Pression non invasive (PNI)
SpO₂
Défibrillateur à proximité

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Admission directe en salle de cathétérisme :
- angioplastie primaire urgente ≤ 2 H en cas de HAUT RISQUE avec signes cliniques persistants :
  - douleur thoracique
  - troubles du rythme
  - insuffisance cardiaque
- ou pontage aorto-coronaire ou prise en charge médicale selon les caractéristiques cliniques et angiographiques
Admission rapide en USIC avec cardiologie interventionnelle :
- angioplastie en semi urgence (< 12h) en cas de HAUT RISQUE sans signes cliniques persistants
- ou pontage aorto- coronarien ou prise en charge médicale selon les caractéristiques cliniques et angiographiques
Admission en service d’urgence, UHCD ou unité de surveillance de douleur thoracique post-urgence (« Chest pain unit ») :
- screening enzymatique (dosage de troponine) : en cas de BAS RISQUE
- si positif :
  - anti GPIIbIIIa (selon les procédures locales)
  - anticoagulation par HBPM ou héparinothérapie
  - dose de charge de clopidogrel : 300mg PO
  - transfert en USIC avec cardiologie interventionnelle pour angioplastie ≤ 12 h

CRITERES DE SORTIE DU SERVICE D’URGENCE

Si plus de douleur ou douleur thoracique atypique, ECG inchangé et dosage des troponines 2 fois négatif

ORDONNANCE DE SORTIE

Rendez-vous à prévoir pour épreuve d’effort ECG ± coronarographie après consultation cardiologique
ECG de sortie à donner au patient

RECOMMANDATIONS DE SORTIE

Si nouvelle douleur thoracique constrictive appeler le SAMU-centre 15

Mécanisme / description

METABOLISME

Manifestation clinique d’une rupture ou d’une érosion de la plaque artérielle coronaire, responsable d’une thrombose cyclique ou d’une subocclusion de la coronaire, plus ou moins associée à des phénomènes d’embolisation distale
L’obstruction est provoquée par un caillot le plus souvent fibrino-cruorique développé à la suite de la fissuration de cette plaque d’athérome qui rétrécissait de manière plus ou moins importante la lumière artérielle
L’agrégation plaquettaire déclenchée par la rupture de la plaque provoque la mise en jeu de la cascade pro-coagulante à l’origine de la formation du thrombus
Lorsque que les processus physiologiques de fibrinolyse sont débordés, le caillot devient totalement occlusif, provoquant la nécrose de la région du myocarde normalement vascularisée par l’artère en cause
La libération enzymatique ou de protéines de structure (troponine) témoigne de signes de mort cellulaire
Les conséquences immédiates sont :
- hémodynamiques avec risque de collapsus cardio-vasculaire
- rythmiques avec risques de troubles graves du rythme ventriculaire
- mécaniques avec risques de rupture cardiaque
Le risque de mort subite est particulièrement important lors des premières heures mais persiste également par la suite
Les processus de remodelage ventriculaires vont contribuer à favoriser la dysfonction cardiaque, déjà en rapport avec le volume de myocarde nécrosé

PHARMACODYNAMIE

Anticoagulants

Héparine et HBPM limitent l’extension du thrombus et favorisent les mécanismes de thrombolyse physiologique lorsqu’elles sont administrées seules
Associés systématiquement aux thérapeutiques de revascularisation (angioplastie et stent) préviennent la reconstitution du thrombus

Antiagrégants plaquettaires

Aspirine : réduit la mortalité a la phase aiguë
Clopidogrel : facilite la lyse du thrombus et le geste d’angioplastie si il est administré en dose de charge
AntiGPIIb/IIIa : ont pour rôle de limiter l’activation et l’agrégation plaquettaire en bloquant la voie finale de l’agrégation et la voie extrinsèque de la coagulation

Bêtabloquants

Leur administration n’est pas préconisée de façon systématique en amont des services de cardiologie, notamment en préhospitalier, le risque de choc cardiogénique étant augmenté
Leur intérêt se situe dans les suites d’un SCA en bloquant l’activité du système sympathique :diminution de la consommation en O₂ du myocarde, réduction de la tachycardie, des conditions de charges et de l’inotropisme, de l’ischémie sous endocardique et augmentation du calcium intracellulaire, sources de troubles du rythme et/ou de mort subite

Morphine

Ne pas hésitez a l’utiliser, la douleur augmentant la consommation d’O₂

Bibliographie

The task force report on the management of acute syndromes in patients without persistent ST segment elevation of the european society of cardiology (ESC). Eur Heart J 2002; 23: 1809-40
Bertrand ME et al. management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST segment elevation. Eur heart J 2002; 23(23)
Braunwald E et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non ST elevation myocardial infarction
Antman EM et al. The TIMI risk score for unstable angina/non ST elevation MI. A methodfor prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000. 284/835-842
Jan Francois, Thérapeutiques en cardiologie, Editions Masson
Référentiels 2008 du réseau de cardiologie d’urgence, RESCUe,
<a “http:=”” rscue.univ-lyon1.fr”=””>http://rescue.univ-lyon1.fr
Dubien PY, Capel O, Gallon M, Lourcy YF : protocoles thérapeutiques SAMU de Lyon, 2e version , 2008

Auteur(s) : Olivier CAPEL, Pierre-Yves DUBIEN