Acidose métabolique

Spécialité : metabolisme /

Points importants

L’acidose métabolique n’est pas une maladie, c’est un symptôme
Suspectée devant une réserve alcaline abaissée sur le ionogramme, confirmée par la gazométrie artérielle
Définie par un pH artériel < 7,38 et un taux de bicarbonate < 22 mmol/L
La PaCO₂ qui est normalement abaissée traduit la réponse ventilatoire (compensation respiratoire : hyperventilation, respiration de Kussmaül)
Il faut toujours calculer le trou anionique (TA = Na – [Cl + bicarbonate])
On distingue l’acidose métabolique à trou anionique élevé (acidose métabolique organique) et l’acidose métabolique à trou anionique normal (acidose métabolique minérale ou hyperchlorémique)
En dehors de l’insuffisance rénale chronique, l’acidose métabolique organique traduit toujours une souffrance cellulaire aiguë (acidose lactique, acidocétose par carence insulinique, acidoses de certaines intoxications, …)
En situation d’urgence vitale, l’acidose lactique est fréquente et son importance est corrélée au pronostic
Le traitement de l’acidose métabolique est avant tout le traitement de la cause, surtout au cours des acidoses métaboliques organiques
L’alcalinisation ne doit jamais être systématique
Pronostic :
- l’acidose lactique est grevée d’une forte mortalité ; le taux de lactate plasmatique est corrélé au pronostic
- l’acidocétose diabétique est plutôt de bon pronostic avec une prise en charge bien codifiée
- l’acidose liée aux intoxications est un témoin de gravité, avec une mortalité proche de 30%

Présentation clinique / CIMU

Les symptômes de la pathologie responsable de l’acidose métabolique sont le plus souvent au premier plan :
- état de choc (acidose lactique)
- déshydratation, douleurs abdominales (céto-acidose)
Symptomatologie propre à l’acidose métabolique :
- dyspnée de Kussmaül (polypnée ample et profonde), le plus souvent non ressentie par le patient sauf en cas d’acidose métabolique majeure
- d’autres signes sont parfois décrits comme secondaires à l’acidose métabolique, mais ils sont le plus souvent en rapport avec la pathologie causale (HoTA, troubles du rythme, troubles de la conscience, douleurs abdominales, …)
Parfois de découverte fortuite devant une réserve alcaline basse sur le ionogramme

Signes paracliniques

Gaz du sang

pH < à 7,38
bicarbonates < 22 mmol/L
PaCO₂ (hyperventilation réactionnelle) :
- la compensation respiratoire est prévisible selon le taux de bicarbonates par l’équation : PaCO₂p = 1,5 x bicar + 8
- si la PaCO₂ = PaCO₂p (à 2 mmol/L près), l’acidose métabolique est pure
- si PaCO₂ > PaCO₂p, l’acidose est mixte (compensation respiratoire absente ou insuffisante)
- Si PaCO₂ < PaCO₂p, il existe une alcalose gazeuse associée (la compensation respiratoire est trop importante)

Calculer le trou anionique (TA) : TA = Na – (Cl + HCO₃). TA normal = 12 mEq/L

Acidose métabolique à trou anionique élevé = acidose métabolique organique ou normochlorémique (acide lactique, acides cétosiques, autres …)
Acidose à trou anionique normal = acidose minérale ou hyperchlorémique :
- fuite de bicarbonates ou une rétention excessive d’HCl

Diagnostic étiologique

ACIDOSE METABOLIQUE ORGANIQUE

Acidose lactique

Lactatémie > 5 mmol/L
Par hypoxie tissulaire (états de choc, hyperthermie maligne, sepsis grave, exercice physique intense, état de mal convulsif, intoxication au CO, au cyanure, à l’aspirine, hémoglobinopathies, anémie extrême, hypoxémie majeure, Béribéri)
En l’absence d’hypoxie (insuffisance hépatocellulaire terminale, sepsis, lymphome, complication trithérapie antirétrovirale, anomalie métabolique, intoxication biguanides, intoxication catécholamines, bases xanthiques, …)

Cétoacidose

Diagnostic par : cétonurie positive et/ou cétonémie > 3 mmol/L
Complication métabolique du diabète :
- carence insulinique absolue (erreur thérapeutique, diabète inaugural, …)
- carence insulinique relative (infection, stress, ..)
Jeûne prolongé :
- fréquent mais le plus souvent modéré
- favorisé par l’intoxication alcoolique chronique

Insuffisance rénale chronique

Trou anionique élevé expliqué par la rétention d’acides non métabolisables normalement éliminés par voie rénale
Fréquemment associé à une hyperkaliémie

Intoxication par alcools toxiques

A suspecter devant une acidose métabolique organique aiguë dont l’élévation du trou anionique n’est pas expliquée par le lactate et/ou les cétoacides, avec un trou osmotique élevé
Ethylène glycol :
- acidose due à la formation d’acide glycolique
- accidentelle (goût agréable) ou à but suicidaire
Méthanol :
- acidose due à la formation d’acide formique
- accidentelle (alcool frelaté) ou à but suicidaire

ACIDOSE METABOLIQUE MINERALE

Perte digestive de bicarbonates

Fistule biliaire
Diarrhée alcaline

Acidose tubulaire

Hypokaliémique (type 1 et 2)
Hyperkaliémique (type 4)

Apport excessif de chlorures

Perfusion rapide de grandes quantités de NaCl

Insuffisance surrénalienne

Intoxication à l’acétazolamide

Diagnostic différentiel

Acidose respiratoire

pH abais sé mais bicarbonates normaux ou élevés et PaCO₂ élevée

Alcalose respiratoire chronique

Bicarbonates abaissés mais pH alcalin et PaCO₂ basse

Traitement

ETIOLOGIQUE

Important, surtout en cas d’acidose métabolique organique

Traitement du choc si nécessaire
Apport d’oxygène si besoin
Apport insulinique en cas de cétoacidose diabétique
Si intoxication par éthylène glycol et/ou méthanol => transfert rapide en réanimation pour traitement épurateur (dialyse) et/ou antidote selon le produit

SYMPTOMATIQUE

Alcalinisation par bicarbonate de sodium

Jamais d’emblée sauf en cas d’hyperkaliémie menaçante associée à une acidose métabolique minérale ou lors de certaines intoxications (antidépresseurs tricycliques)
Risque de surcharge sodée, d’hypokaliémie ou d’acidose cellulaire paradoxale
Pas d’indication en cas d’acidose organique, au moins à la phase initiale
A discuter en cas d’acidose métabolique minérale avec pH < 7,20

Epuration extrarénale

Si acidose métabolique importante (bicarbonate < 15 mmol/L) associée à une insuffisance rénale terminale, à une hyperkaliémie menaçante ou dans un contexte d’intoxication
A discuter rapidement avec les réanimateurs

Surveillance

Une acidose métabolique organique évolue rapidement d’une heure à l’autre et témoigne de l’évolution de la maladie causale sous jacente
Une acidose métabolique minérale est d’évolution plus lente et nécessite une surveillance biquotidienne

Devenir / orientation

Acidose métabolique organique (hors insuffisance rénale chronique) : transfert en réanimation
Acidose métabolique minérale et/ou insuffisance rénale chronique : transfert en néphrologie

Mécanisme / description

Le pH plasmatique normal se situe dans une fourchette comprise entre 7,38 et 7,42, ce qui correspond à une concentration d’ions H+ libres de 39 à 41 nanoEq/L
Le pH plasmatique est la résultante du taux de bicarbonate sanguin et de la PaCO₂
L’équation d’Henderson Hasselbalch définit le pH selon la formule (à 37°C) : pH = 6,10 + log (bicarbonates/[0,03xPaCO₂])
Ainsi le pH plasmatique peut diminuer si le taux de bicarbonates est abaissé (acidose métabolique) ou si la PaCO₂ est élevée (acidose respiratoire)
En cas de trouble métabolique, la compensation respiratoire permet de maintenir le rapport bicarbonates/PaCO₂ dans les limites de la normale et évite ainsi une variation trop importante du pH ; cependant la compensation respiratoire ne corrige jamais complètement le pH, sinon il s’agit d’un trouble complexe
Le trou anionique est normalement composé pour ¾ de la partie dissociée de l’albumine (albuminate) ; c’est pour cette raison qu’il faut tenir compte du taux d’albumine pour connaître la valeur normale du trou anionique
La réserve alcaline (ou CO₂ total) fournie sur le ionogramme est une valeur mesurée ; elle doit être égale à 2 mmol/L près au chiffre de bicarbonate calculé (validation de la gazométrie)
La libération d’acides en excès consomme des bicarbonates
Le trou anionique reflète l’importance des anions autres que le Cl et le HCO₃ [Ils sont normalement représentés principalement par l’albuminate (albumine dissociée chargée négativement) et d’autres anions en quantité faible (phosphates, lactate, …)] :
- l’élévation du trou anionique (delta TA) explique normalement la baisse du taux de bicarbonates (delta bicarbonate) en cas d’acidose métabolique organique pure ; la différence éventuelle entre delta TA et delta bicarbonate traduit la coexistence d’une acidose métabolique organique et minérale et représente la part minérale de l’acidose
- en cas d’hypoalbuminémie, le trou anionique s’abaisse ; on peut alors calculer le trou anionique corrigé (valeur théorique du TA si l’albumine était normale) selon la formule suivante : TAc = TA + 0,25 x (40 – albuminémie)
En cas de suspicion d’intoxication à certains alcools toxiques on peut demander une mesure de l’osmolarité plasmatique :
- si la différence entre osmolarité mesurée et osmolarité calculée (2xNa + urée + glycémie) est > à 10 mmosmol/kg, on parle de trou osmotique ; ceci signifie qu’il existe des osmoles en quantité importante autres que les principaux ions, l’urée et le glucose => on peut alors suspecter une intoxication à certains alcools (méthanol, éthylène glycol)

Bibliographie

Bidani A, Tuazon DM, Heming TA. Regulation of whole body acid base balance. In : Dubose TD, Hamm LL, ed,: Acid -Base an d Electrolyte Disorders: a companion to Brenner Rector’s The Kidney. Saunders, Philadelphia. 2002 , pp 1-21
Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis. Curr Opin Crit Care 2003; 9:260-5
Grimaud D, Ichai C, Levraut J. Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte. Encycl Med Chir (Paris-France) Anesthésie-Réanimation 1995;36-860-A-50:14p
Levraut J, Couadau E, Orban JC. Equilibre acide-base. In: Martin C, Riou B, Vallet B eds. Physiologie humaine appliqué, Arnette, Paris, 2006, pp 431-454

Auteur(s) : Jacques LEVRAUT