Le diagnostic du syndrome de Cushing repose sur l’existence d’une cortisolémie élevée sans variations nycthémérales et non freinable. Pour mettre en évidence ce dernier caractère il est fait appel à la dexaméthasone (Dectancyl), frénateur puissant de l’axe hypotha- lamo-hypophyso-surrénalien qui n’est pas « reconnu » par les dosages du cortisol.
Le freinage-minute
Il consiste à donner 1 mg de Dectancyl à minuit et à doser la cortisolémie à 8 h le lendemain matin.
Elle doit être :
< 36 ng/mL (100 nmol/L)
(Certaines équipes retiennent un seuil plus bas 50 nmol [18 ng/mL]). Ce test confirme l’hypothèse d’un syndrome de Cushing s’il montre que la cortisolémie n’est pas diminuée.
Le freinage faible (standard)
Il consiste à administrer 2 mg de Dectancyl répartis dans la journée, pendant deux jours de suite, et à mesurer le cortisol libre dans les urines de 24 h, avant et après dexaméthasone. Le FLU doit être :
< 10 m g/24 h (27 nmol/24 h)
L’absence de freinage permet d’affirmer un syndrome de Cushing.
Une fois établi le diagnostic de syndrome de Cushing, il reste à en déterminer la cause :
• hypercortisolisme primaire dû à une tumeur corticosurrénalienne autonome ;
• hypercortisolisme secondaire dû à une hypersécrétion d’ACTH par un adénome hypophysaire (maladie de Cushing) ou par une tumeur ectopique sécrétant de l’ACTH.
Le freinage fort
Il concourt à ce diagnostic étiologique.
Il consiste à compléter le freinage standard par la prise de 8 mg de Dectancyl pendant trois jours supplémentaires. Les résultats sont jugés de la même façon que pour le freinage faible.
Le freinage fort permet de différencier la maladie de Cushing, où la sécrétion de cortisol est freinable, des tumeurs surrénaliennes autonomes et des tumeurs ectopiques sécrétrices d’ACTH, toutes deux non freinables.
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Syndrome de Cushing
Le syndrome de Cushing est un hyperfonctionnement des corticosurrénales se traduisant par une sécrétion exagérée de cortisol.
Il associe une hypertension artérielle et une obésité faciotronculaire avec vergetures pourpres, hirsutisme, amyotrophie. Le cortisol plasmatique est élevé en permanence sans variations nycthémérales.
La grande majorité (70 % environ) des syndromes de Cushing sont dus à une maladie de Cushing c’est-à-dire à un adénome de l’hypophyse sécrétant de l’ACTH.
Ne pas confondre le syndrome de Cushing ou hypercorticisme glucocorticoïde avec l’une de ses causes, la maladie de Cushing.
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Prélèvement
Sang veineux sur tube sec, hépariné ou EDTA. Urines de 24 h sur acide acétique (voir Cortisol).
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