Ascite

Spécialité : gastro-enterologie /

Points importants

Collection liquidienne pathologique dans la cavité péritonéale
Mortalité à 3 ans = 50% chez un patient cirrhotique ayant eu un épisode d’ascite
Mauvais pronostic de l’ascite réfractaire (50% de mortalité à un an)

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Fièvre

Spécifiques

Début le plus souvent insidieux
Augmentation du diamètre abdominal constaté par le patient
Douleur abdominale (plus en faveur d’une ascite paranéoplasique ; les ascites cirrhotiques sont généralement non douloureuses)

CONTEXTE

Antécédents

Hépatite virale
Cirrhose
Cancer
Tuberculose
Insuffisance rénale, hépatique, cardiaque

Facteurs de risque

Alcool
Toxicomanie (avec agents IV)
Obésité
Hypercholestérolémie
Diabète
Homosexualité

EXAMEN CLINIQUE

Recherche de signes d’hypertension portale et d’insuffisance hépatique

Ictère
Erythème palmaire
Angiomes stellaires
Rechercher une circulation veineuse collatérale
Abdomen météorisé (mesurer le périmètre abdominal en passant par l’ombilic)
Turgescence jugulaire
Augmentation de consistance de la peau de l’abdomen, qui est infiltrée
Hépatomégalie si palpable malgré l’ascite (reflux hépato-jugulaire)
Signe du glaçon (quand le volume du liquide est > 120 mL) :
- lorsque l’examinateur donne une impulsion sur la paroi abdominale, le foie, mobile dans le liquide d’ascite, est projeté en arrière puis revient vers l’avant, venant frapper la main
Signe du flot (transmission trans-abdominale liquidienne d’une pression controlatérale)
Hernie ombilicale (ombilic déplissé)
Nodule ombilical (suspicion de carcinomatose péritonéale d’origine gastrique, pancréatique ou hépatique)
Matité déclive des flancs à concavité supérieure, mobile (par la mise en décubitus latéral)
Oedème des membres inférieurs

Recherche d’un épanchement pleural

TR – TV

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

SpO₂ : abaissée si retentissement respiratoire d’une ascite volumineuse

CIMU

Tri 2 si détresse respiratoire, hémodynamique ou neurologique
Tri 3 dans les autres cas

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES

Numération, taux de protéines et d’albumine, culture, bactériologie, cytologie
Couleur du liquide :
- le plus souvent transparente ou jaune citrin
- rose si GR > 10.000/µL
- hémorragique macroscopique si GR > 20.000/µL (ponction traumatique si liquide hétérogène et coagulable ; ou cancer si homogène et non coagulable)
- trouble si purulent
Numération :
- normale si GB < 500/ µL, polynucléaires < 250/µL
- péritonite bactérienne fortement suspecte si polynucléaires < 250/µL
- carcinose péritonéale ou de tuberculose si prédominance de lymphocytes
- gradient plasma-ascite d’albumine > 1,1 g/dL (hypertension portale)
- protéines :
  - protéines > 2,5 g/dL et gradient élevé = congestion hépatique
  - protéines > 2,5 g/dL et gradient bas = ascite paranéoplasique
  - jusqu’à 1,5 g/dL = transsudat = sérosité mécanique
Teneur en prothrombine :
- normale si < 15 %
- très suspect d’ascite néoplasique si > 35 %
Dosage de l’amylase (peut orienter vers une étiologie pancréatique)
Tube de réserve pour d’éventuels autres examens complémentaires en fonction de l’orientation étiologique :
- ascite chyleuse, lactescente (dosage des chylomicrons et des lipides)
- suspicion de mésothéliome péritonéal (dosage de l’acide hyaluronique)

NFS-plaquettes

Hémostase

Bilan hépatique complet

ionogramme sanguin et urinaire

IMAGERIE

Radio de thorax

Elévation du diaphragme
Epanchement pleural

ASP

Signes non spécifiques :
- gonflement des flancs
- limites floues du psoas
- organes intra-abdominaux moins bien définis
- courbes de l’intestin grêle bien séparées
Signes plus spécifiques :
- le bord latéral du foie est dévié en dedans
- au niveau du pelvis, le liquide s’accumule dans la poche recto-vésicale et se répand dans la fosse paravésicale
- le liquide induit une densité symétrique de part et d’autre de la vessie (appelée « les oreilles de Mickey »)
- déplacement médial du caecum et du colon ascendant
- déplacement latéral de la ligne graisseuse propéritonéale

Echographie

Technique la plus sensible
Bande interhépato-diaphragmatique, interhépato-rénale ou pelvienne et cul-de-sac de Douglas

TDM abdominale

Permet de faire le diagnostic et de visualiser d’éventuelles images néoplasiques associées

Diagnostic étiologique

PERITOINE NORMAL

Hypertension portale (gradient plasma-ascite d’albumine > 1,1 g/dL)

Insuffisance cardiaque congestive
Péricardite constrictive
Insuffisance tricuspide
Syndrome de Budd-Chiari
Cirrhose
Hépatite alcoolique
Insuffisance hépatique fulminante
Métastases hépatiques

Hypoalbuminémie (gradient plasma-ascite d’albumine < 1,1 g/dL)

Syndrome néphrotique
Malnutrition sévère avec anasarque

Autres causes avec gradient plasma-ascite d’albumine < 1,1 g/dL)

Ascite chyleuse
Ascite pancréatique
Ascite biliaire
Ascite néphrogénique
Ascite urinaire
Lésion ovarienne

PERITOINE ANORMAL (gradient plasma-ascite > 1,1 g/dL)

Infections

Péritonite bactérienne
Péritonite tuberculeuse
Péritonite fongique
VIH

Cancer

Carcinose péritonéale
Mésothéliome primaire
Carcinome hépato-cellulaire

Autres causes

Fièvre méditerranéenne familiale
Vascularite
Péritonite granulomateuse
Péritonite à éosinophiles

FONCTION DES RESULTATS DE LA PONCTION D’ASCITE

Liquide clair (95 % des cas)

Rivalta (-) = transsudat :
- hypertension portale intra-hépatique, post-sinusoïdale, de toute origine, sauf le syndrome de Budd Chiarri
- anasarque :
  - insuffisance cardiaque rare
  - insuffisance rénale, syndrome néphrotique
  - syndromes carenciels (malabsorption, gastrectomies…)
Rivalta (+) = exsudat :
- richesse en lymphocytes :
  - signe une tuberculose péritonéale, rarement primitive, essentielle (ascite des jeunes filles)
  - souvent secondaire à une autre localisation tuberculeuse :
    - granulie aiguë
    - tuberculose pulmonaire
    - tuberculose génitale
    - méningite tuberculeuse
- richesse en cellules néoplasiques :
  - soit carcinome secondaire
  - soit carcinome primitif du péritoine = mésothéliome (intérêt du dosage de l’acide hyaluronique)
- richesse en amylase = pancréatopathie
- richesse en leucocytes, altérés ou non :
  - si leucocytes > 300/mm3 = péritonite à bas bruit

Liquide hémorragique

Néoplasie primitive ou secondaire
Pancréatique :
- pancréatite aiguë
- pancréatite chronique avec pseudokyste
Carcinome hépato-cellulaire

Liquide lactescent

Sans chylomicrons = ascite pseudo-chyleuse (rare). Tout est possible, en particulier cirrhose ou pancréatite
Avec chylomicrons = signe une fuite lymphatique :
- traumatisme lymphatique, fistule lymphopéritonéale (rare)
- atteinte pariétale du grêle :
  - lymphangiectasie
  - entéropathie exsudative (Maladie de Whipple)
- atteinte des ganglions mésentériques :
  - métastases d’un cancer digestif
  - lymphosarcome
  - séquelles de radiothérapie
- atteinte de la citerne de Pecquet :
  - pancréatopathie
  - ganglions locaux
- atteinte du canal thoracique :
  - médiastinite, en particulier néoplasique
  - tumeur de voisinage
- atteinte cardiaque :
  - péricardite constrictive

Diagnostic différentiel

Toutes les matités à convexité supérieure

Globe vésical
Kyste de l’ovaire
Grossesse
Fibrome

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Repos au lit
Restriction hydrique seulement si hyponatrémie
Restriction sodée ( 500 à 2000 mg/j, soit 22 à 88 mmol/j si hyponatrémie < 120 mmol/L)
Diurétiques :
- furosémide : 40 mg/j
- spironolactone : 100 mg/j
- augmenter les doses si non réponse
  Ponction d’ascite
  si celle-ci est volumineuse

Supplémenter avec 8-10g d’albumine/ litre retiré à partir de 5 litres d’ascite ponctionnés. Certains proposent de la terlipressine (1 mg toutes les 4 heures pendant 48 h) au lieu de l’albumine.

Surveillance

CLINIQUE

Poids (perte de 500 g à 1 kg/j)
Périmètre abdominal 1 fois/j
TA, FC, FR, SpO₂, T°/4h

PARACLINIQUE

Ionogramme urinaire (natriurèse), sanguin (natrémie, kaliémie)

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Retentissement clinique et métabolique important
Surveillance post-ponction
Obligation de restriction hydro-sodée majeure

Mécanisme / description

Excès d’eau et de sodium
3 théories peuvent s’expliquer pour la formation d’ascite :
- 1^ère théorie :
  - séquestration inappropriée de liquide dans le lit vasculaire splanchnique secondaire à une hypertension portale et une diminution secondaire du volume sanguin circulant effectif
  - ceci entraine une activation de rénine et aldostérone plasmatiques ainsi que du système nerveux sympathique avec pour résultat une rétention d’eau et de sel.
- 2^ème théorie :
  - rétention inappropriée d’eau et de sodium sans déplétion volémique
- 3^ème théorie : vasodilatation artérielle périphérique :
  - cette théorie suggère que l’hypertension portale induit une vasodilatation donc une hypovolémie relative.
  - au fil du temps, il apparait une stimulation neurohumorale, le sodium intravasculaire est retenu et le volume plasmatique augmente
  - il existe donc au début une underfilling puis l’overflow prend le relai dans l’histoire naturelle de la cirrhose
L’hypertension portale induit une augmentation du NO (monoxyde d’azote). L’activité du NOS (Nitric oxide synthase) et plus importante chez les patients ascitiques
Facteurs influençant l’accumulation de liquide intra-abdominal :
- augmentation des taux d’adrénaline et de noradrénaline
- hypoalbuminémie et diminution de la pression oncotique induisent une extravasation plasmatique