Bloc sino-auriculaire

Spécialité : cardiologie /

Points importants

Anomalie de l’automatisme du noeud sinusal ou altération de la conduction entre le noeud sinusal et l’oreillette droite, intermittente ou permanente, complète ou incomplète
Faible risque de mort subite contrairement aux blocs auriculo-ventriculaires
La gravité dépend du retentissement hémodynamique de la bradycardie, plus rarement du risque de torsades de pointe accompagnant la bradycardie
Les principales causes sont l’âge, les médicaments ralentisseurs (anti-arythmiques), les pathologies fibrosant les oreillettes (HTA, HVG, valvulopathies, cardiomyopathies dilatées…)
Association possible à des troubles du rythme auriculaires (ACFA) : l’alternance de ceux-ci avec du rythme sinusal et avec ces troubles de conduction représente la maladie rythmique auriculaire, qui le plus souvent nécessite une stimulation cardiaque définitive
Le traitement à court terme (accélération de la FC) et à moyen terme (stimulation cardiaque définitive) est en grande partie déterminée par la présence ou non de symptômes

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Asthénie

Spécifiques

<a « pathologies_309″= » »>Syncope
Dyspnée d’effort

CONTEXTE

Terrain

Sujet âgé
Traitement anti-arythmique (bêtabloquants, inhibiteurs calciques, amiodarone, anti-arythmiques de classe I)

Antécédents

Parfois aucun
Maladies fibrosant l’oreillette gauche :
- valvulopathies
- cardiomyopathies dilatées
- HTA
- HVG
- cardiopathies hypertrophiques
Troubles du rythme auriculaires souvent associés
Insuffisance rénale favorisant l’hyperkaliémie

Circonstances de survenue

Introduction d’un nouvel anti-arythmique
Prescription d’un collyre bêtabloquant
Insuffisance rénale amenant à un surdosage médicamenteux
Hyperkaliémie responsable d’une paralysie sinusale

EXAMEN CLINIQUE

Examen cardio-vasculaire

Bradycardie régulière ou irrégulière
Possible baisse de la PA isolée ou associée à un état de choc
Signes d’insuffisance ventriculaire gauche (crépitants bilatéraux, marbrures)

Examen neurologique

Agitation, obnubilation liées au bas débit cardiaque

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG 12 dérivations avec tracé long – 2 aspects

Pause sinusale ou BSA 2 :
- entre 2 QRS éloignés (par rapport au reste du rythme sinusal normal), on n’observe qu’une ligne droite sans onde P, jusqu’à une onde P (BSA 2) ou un QRS d’échappement (pause sinusale)
- cette pause est par habitude considérée comme significative au-delà de 3 secondes de pause ventriculaire en période diurne, et 4 secondes en période nocturne
- le caractère symptomatique ou non des pauses est le seul élément vraiment décisionnel pour la suite de la prise en charge

_232
Bloc sino-auriculaire complet

BSA complet ou paralysie auriculaire complète :
- absence totale d’ondes P sur l’ECG
- le rythme cardiaque est sous la dépendance d’un échappement ventriculaire haut situé (QRS fin en l’absence de bloc de branche préexistant)
- cet échappement est régulier et lent
- on peut parfois visualiser une oreillette « rétrograde » (QRS fin, négative en D2 D3 avF)

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Bloc sino-auriculaire 2e degré

Se méfier de l’allongement du QT résultant logiquement de la bradycardie et de l’émergence d’ESV tombant dans l’onde T; dans ce cas (pas fréquent) risque de torsades de pointe

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Bradycardie sinusale

Baisse de la SpO₂ (OAP)

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Retentissement de la bradycardie

Fonction rénale + bilan hépatique : insuffisance rénale et cytolyse sont en faveur d’un bas débit cardiaque a minima

Facteurs favorisants/aggravants

Kaliémie
Insuffisance rénale surtout si prise de médicaments ralentisseurs (surdosage)

IMAGERIE

Radiographie thoracique

Cardiomégalie
Surcharge vasculaire en faveur d’un OAP débutant

Diagnostic étiologique

Iatrogène : surdosage médicamenteux ou effet secondaire simple d’un anti-arythmique
Idiopathique lié à l’âge : en général aggravation progressive d’un trouble de conduction connu ou passé inaperçu
Hyperkaliémie à l’origine de paralysies sinusales
Fibrose de l’oreillette secondaire à une cardiopathie (ischémique dilatée, valvulopathie mitrale ++, HTA…) et souvent dans le cadre d’une maladie de l’oreillette

Diagnostic différentiel

<a « pathologies_41″= » »>Blocs auriculo-ventriculaires

Entre 2 QRS éloignés par rapport au rythme sinusal normal, il y aura une ou des ondes P, qui sont non conduites : différent de la pathologie du noeud sinusal où il manque des ondes P entre ces 2 QRS
En cas de rythme ventriculaire lent régulier (échappement) il y a des ondes P plus fréquentes que les QRS et non conduites (BAV 3) : différent du BSA 3 où il n’y a pas d’ondes P entre les QRS

Traitement

STABILISATION INITIALE

En cas de BSA 2 et/ou pause sinusale > 3 secondes

Si asymptomatique :
- ne rien faire à part surveillance par scope et adresser en cardiologie
Si symptomatique (syncope, insuffisance cardiaque, bas débit) :
- stimulation médicamenteuse par atropine et/ou isoprénaline pour « réveiller » l’activité sinusale
Si asymptomatique et risque de torsade de pointes (QT allongé, ESV menaçantes) :
- il est préférable d’accélérer de la même façon

N.B. : La sonde d’EES ne doit être réservée qu’aux bradycardies extrêmes réfractaires aux médicaments accélérateurs

En cas de BSA 3

Le traitement suit le même principe
Il est préférable de garder le patient sous surveillance scopique même si asymptomatique

SUIVI DU TRAITEMENT

Correction de la cause +++
Arrêt progressif des drogues accélératrices si il existe un facteur curable (arrêt d’un anti-arythmique), à débuter au bout de 24 h, à diminution progressive et en évaluant effet de la diminution
Discussion d’une stimulation cardiaque définitive en l’absence de cause réversible ou en cas de maladie de l’oreillette

MEDICAMENTS

Atropine

0,5 à 1 mg en IV lente (ou SC) ; 0,03 mg/kg sans dépasser 2 mg sur les 24 h

Isoprénaline

Dilution dans G5% tel que 1 mg (5 ampoules) dans 250 cc. A passer à fort débit tel que FC > 80/min)
Puis entretien débit entre 0,2 et 10 mg/24 h, en pochon ou en seringue électrique
Tubulure à l’abri de la lumière

Surveillance

CLINIQUE

Scope +++ ou à défaut ECG répétés
PA, FC, SpO₂/h
Diurèse/4 h
Etat de conscience
Recherche de signes d’insuffisance cardiaque (OAP)

PARACLINIQUE

Kaliémie, créatininémie

Devenir / orientation

En cas de bradycardie intermittente ou permanente symptomatique, diriger vers service de cardiologie avec surveillance par monitorage permanent

Bibliographie

Aide mémoire de rythmologie. M Slama, G Motté, A Leenhardt, C Sebag. Editions Médecine Sciences – Flammarion
L’Electrocardiogramme. J Gay, M desnos, P Benoît. Editions Frison Roche
Précis de Rythmologie de la Société française de Cardiologie. N. saoudi, J-C Deharo. Editions Sauramps médical
Vardas PE et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronisation therapy. European Heart Journal 2007; 28, 2256-2295

Auteur(s) : Anne MESSALI