BPCO

Spécialité : pneumologie /

Points importants

Définition de la BPCO :
- maladie chronique, lentement progressive, à composante inflammatoire locale et systémique, des bronches et des poumons entraînant une diminution peu voire non réversible des débits expiratoires
- essentiellement liée au tabac
- elle englobe la bronchite chronique, l’emphysème, une insuffisance respiratoire
En France :
- 3 millions de fumeurs toussent et crachent à cause du tabac
- 1 million ont une altération de la fonction respiratoire (BPCO)
- 60 000 ont un besoin d’apport en oxygène (insuffisance respiratoire)
- 15 000 meurent chaque année de BPCO (3^ème cause de mortalité par maladies, après les cancers et les maladies vasculaires). Cette mortalité est en pleine croissance
La décompensation de BPCO est très fréquente, affectant environ 20 % des patients (1,3 épisodes/an chez les patients ayant un VEMS entre 40 et 45 %)

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Dyspnée progressivement croissante
Douleur thoracique
Fièvre
Notion d’hémoptysie
Bronchite chronique :
- toux fréquente et expectorations
- infection pulmonaire récurrente et fréquente
- oedèmes d’apparition progressive, prise de poids
Emphysème :
- longue histoire de dyspnée progressive avec apparition tardive d’une toux non productive
- rechutes mucopurulentes occasionnelles
- cachexie

CONTEXTE

Terrain

Plus souvent les hommes
Age > 40 ans
Patient obèse (bronchite chronique) ou mince avec un thorax en tonneau (emphysémateux)
Tabac +++

Traitement usuel

Bêta-2 agonistes de courte et longue durée d’action
Corticoïdes
Oxygénothérapie à domicile

Circonstances de survenue

Cherchez le facteur déclenchant

EXAMEN CLINIQUE

Utilisation des muscles respiratoires accessoires
Orthopnée
Contraction des sternocléidomastoïdiens
Sueurs
Parole impossible
Oedème des membres inférieurs
Cyanose

Bronchite chronique (“blue bloater”)

Patient au teint bleu
Ronchi et sibilants
Signes d’insuffisance cardiaque droite

Emphysémateux (“pink puffer”)

Patient au teint rouge
Lèvres pincées
Thorax tympanique avec assourdissement des bruits du coeur
Sibilants

Signes de gravité

Troubles de la vigilance
Pauses respiratoires
Silence auscultatoire
Respiration paradoxale (balancement thoraco-abdominal)
État de choc

Stades de BPCO selon GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)

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Tableau
Stades de BPCO

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

DEP diminué (contrairement à un patient en OAP)

VEMS diminué ainsi que le rapport de Tiffeneau (VEMS/CV)

SpO₂

ECG

Eventuels signes d’ischémie
Elimine une pathologie d’origine cardiaque

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES

Gaz du sang (acidose respiratoire avec pH < 7,30)

NFS (polycythémie)

IMAGERIE

Radio de thorax

Bronchite chronique :
- cardiomégalie
- augmentation de la trame bronchovasculaire
Emphysème :
- coeur de taille normale
- hyperinflation avec, sur le profil, un diamètre antéro-postérieur augmenté, un espace rétrosternal augmenté, une horizontalisation des côtes
- coupoles diaphragmatiques aplaties
- possibles bulles
- diminution de la trame vasculaire intraparenchymateuse pulmonaire

Diagnostic étiologique

Infection de l’arbre trachéo-bronchique
Pollution atmosphérique
Dans 30 % des cas, la cause ne peut être identifiée

Diagnostic différentiel

OAP :
- DEP normal
- BNP augmenté
SDRA
Infarctus du myocarde
Pneumopathie
Pneumothorax
Pneumomédiastin
Embolie pulmonaire

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRA HOSPITALIER

Stabilisation initiale

Oxygénothérapie qsp SpO₂ à environ 90%
Nébulisations de beta2mimétiques et anticholinergique 3 fois dans la première heure, en cas de sibilants
fiche-technique-medical
Ventilation non-invasive
en aide inspiratoire si :
- FR > 25/min
- SpO₂ < 90%
- acidose respiratoire (pH < 7,35 – PaCO₂ > 45 mmHg)
Intubation et <a “https:=”” mededuct.com=”” fiche-technique-medical=”” “=””>
ventilation mécanique
si altération de la conscience

Suivi du traitement

Antibiotiques si besoin
Traitement du facteur déclenchant

MEDICAMENTS

Bêta-2 agonistes

Terbutaline ou salbutamol

Anticholinergique

Bromure d’ipratropium 0,5 mg en association avec les bêta-2 agonistes

Sulfate de magnésium

1-2 g IV en 15 min

Corticoïdes

Méthyl prednisolone : 1 mg/kg/6h

Antibiotiques

Seulement si purulence verdâtre des expectorations, si le patient est habituellement dyspnéique
Amoxicilline/acide clavulanique ou C3G injectable (céfotaxime ou ceftriaxone) ou Fluoroquinolone (lévofloxacine)
Antibiothérapie

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Tableau
Antibiothérapie et exacerbation de BPCO

Doses des antibiotiques

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Tableau
Doses des antibiotiques dans la BPCO

Les patients sont souvent colonisés par l’haemophilus influenzae, le streptococcal pneumoniae mais aussi le pneumocoque, legionellae, les Gram négatifs. Cependant, dans au moins la moitié des cas, l’infection peut être virale

Surveillance

CLINIQUE

Gaz du sang toutes les heures
SpO₂, FR, PA, FC/h

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

En réanimation

Tous patients nécessitant de la VNI voire l’intubation et la ventilation contrôlée

En UHCD

Tous patients sans critère de gravité mais nécessitant une surveillance de 24 heures au moins

CRITERES DE SORTIE

Sont très rares
Patient à exacerbation peu sévère

RECOMMANDATIONS DE SORTIE

Bien informer sur les méfaits du tabac et de l’importance de son arrêt
Le patient doit appeler dès les premiers signes d’exacerbation
Prendre quelques minutes pour lui apprendre à utiliser un nébuliseur
Pas d’anti-tussif
Vaccinations antigrippale et anti-pneumococcique

Mécanisme / description

La BPCO englobe 3 processus que sont la bronchite chronique, l’emphysème et l’insuffisance respiratoire
L’évolution de la BPCO est caractérisée par l’accumulation de sécrétions muqueuses inflammatoires au niveau de la lumière des petites voies aériennes et par leur paroi très fine. Cette paroi est progressivement infiltrée par des cellules immunes inflammatoires (polynucléaires, mononucléaires, cellules T CD4)
Le tabac limite la réponse immune. Ce processus peut continuer chez les patients sensibles même après l’arrêt du tabac, avec accumulation de cellules du système immunitaire, fibrose, hypersécrétion muqueuse
La BPCO se caractérise par une limitation irréversible du débit expiratoire forcé. Cela peut être le résultat d’une destruction du tissu pulmonaire diminuant ainsi son élasticité et d’une augmentation des résistances au niveau des voies aériennes
La sévérité de la BPCO est fonction du pourcentage de VEMS et du rapport VEMS/CV après inhalation de bronchodilatateur

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Tableau
Classification spirométrique de la BPCO

La bronchite chronique

Elle est définie par une production excessive de mucus avec obstruction des voies aériennes et par une hyperplasie glandulaire
La destruction de l’endothélium altère la réponse mucociliaire qui élimine les bactéries et les mucus
L’inflammation et les sécrétions sont les composants de la partie obstructive
Contrairement à l’emphysème, la bronchite chronique contient un lit capillaire pulmonaire relativement intact
La réponse physiologique est une baisse de la ventilation et une augmentation du débit cardiaque
L’altération des rapports ventilation/perfusion est secondaire à la circulation vasculaire préférentielle au niveau des zones peu ventilées induisant ainsi une hypoxémie et une polycythémie

L’emphysème

Il est défini par la destruction des voies aériennes distales
Destruction progressive des septa alvéolaires et du lit capillaire pulmonaire induisant une diminution des capacités d’oxygénation du sang
La réponse de l’organisme est une diminution du débit cardiaque et une hyperventilation
L’altération des rapports ventilation/perfusion est due à une limitation du débit sanguin au niveau des zones bien oxygénées. Il n’y a donc pas d’altération gazométrique ni des pressions intrapulmonaires

Bibliographie

Kleinschmidt P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Emphysema. http://emedicine.medscape.com/article/807143-overview
Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires basses de l’adulte (pneumonie aiguë communautaire et exacerbations de Bronchopneumopathie Chronique Obstructive) Juillet 2010. http://www.afssaps.fr/var/afssaps_site/storage/original/application/b33b6936699f3fefdd075316c40a0734.pdf

Auteur(s) : Patrick PLAISANCE