Le cortisol (hydrocortisone ou composé F) est la principale hormone glucocorticoïde. Sa sécrétion par le cortex surrénal est régulée par un rétrocontrôle comprenant l’ACTH hypophysaire.
1 % du cortisol n’est pas métabolisé, et est éliminé tel quel dans les urines. Ce cortisol libre urinaire (FLU) est un reflet de la fraction biologiquement active du cortisol plasmatique.
La sécrétion d’ACTH et de cortisol suit un rythme nycthéméral : elle atteint son maximum le matin entre 6 et 8 h, puis décroît jusqu’au soir où elle est minimale.
Indications
• Recherche d’un hypercorticisme devant une obésité faciotroncu- laire avec vergetures pourpres, une amyotrophie des ceintures, un hirsutisme, de l’acné, une hypertension artérielle, une spanioménorrhée ou une impuissance.
• Recherche d’une insuffisance corticosurrénale devant une fatigue musculaire et psychique, un amaigrissement des malaises en rapport avec une hypotension et éventuellement une mélanodermie, brun sale, hétérogène, prédominant sur les plis, les cicatrices, les parties découvertes.
Prélèvement B
Vérifier que le patient n’a pas pris de corticoïdes, comme cela lui a été recommandé, et qu’il a évité tout effort avant l’examen. Le rassurer (le stress perturbe le dosage).
Prélever sur tube sec hépariné (ou EDTA) :
• à 8 h du matin ou à minuit ;
• et le soir à 20 h.
Envoyer le prélèvement au laboratoire très rapidement car il doit être traité dans l’heure.
U Recueillir les urines de 24 h sur acide acétique (le cortisol est fragile en milieu alcalin). Mesurer la créatininurie afin de contrôler la validité du recueil urinaire. Envoyer au laboratoire un échantillon des urines en précisant le volume de la diurèse.
Valeurs usuelles
Cortisol (F)
• À 8 h du matin :
50 à 200 mg/L (125 à 550 nmol/L)
• Le soir ou mieux à minuit : la moitié des valeurs du matin : < 100 mg/L (250 nmol/L)
• Chez l’enfant de moins de 10 ans :
50 à 100 mg/L
Fraction libre plasmatique 10 à 20 mg/L
(Rarement dosée en pratique courante, réservé à des laboratoires spécialisés).
Fraction libre urinaire (FLU)
< 100 m g/24 h (60 à 300 nmol/24 h)
Hypercorticismes
Un cortisol à minuit > 100 gg/L affirme l’hypercortisolisme
/ x
En cas d’hypercortisolisme (syndrome de Cushing) :
• le cycle nycthéméral du cortisol disparaît : la cortisolémie est constamment élevée, le cortisol du soir (20 h ou minuit) n’est plus inférieur à celui du matin (8 h) ;
- le cortisol libre urinaire (FLU) est augmenté au-delà de 150 gg/24 h ;
- l’hypercortisolisme n’est pas freinable : le freinage minute ou faible par le Dectancyl est inopérant (Voir Protocoles : Freinage à la dexaméthasone).
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Hypercorticisme ACTH-dépendant
Cet hypercorticisme peut être ACTH-dépendant (80 % des cas), dû à un adénome corticotrope hypophysaire (maladie de Cushing) ou – rarement – à une sécrétion ectopique d’ACTH par une tumeur bronchique à petites cellules, pancréatique, gastro-œsophagienne ou colique. L’ACTH est élevée.
Hypercorticisme ACTH-indépendant
Il peut être ACTH-indépendant, dû à une tumeur surrénalienne (20 % des cas). Dans ce cas l’ACTH est basse voire indétectable.
Hypocorticismes
Un cortisol à 8 h < 100 gg/l est en faveur d’une insuffisance surrénale
Insuffisance surrénale basse primitive (maladie d’Addison)
Dans la maladie d’Addison, le cortisol plasmatique matinal est bas (< 30 gg/L [85 nmol/L]) et reste bas toute la journée ; l’aldostérone plasmatique est effondrée (différence avec l’insuffisance surrénale haute). Dans les urines le FLU est diminué.
Un test au synacthène immédiat montre que le cortisol plasmatique, bas à 8 h, ne s’élève pas après injection de synacthène.
La maladie d’Addison est due le plus souvent à une rétraction corticale autoimmune, plus rarement à une granulomatose. Dans certaines populations (migrants) la tuberculose est la cause habituelle. Diagnostic d’imagerie (TDM).
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Insuffisance surrénale haute (hypopituitarisme)
Insuffisance surrénale secondaire postcorticothérapie L’insuffisance corticotrope peut être liée à un adénome hypophysaire une métastase hypophysaire, un lymphome.
En pratique elle est secondaire à la prise prolongée de corticoïdes. Elle est explorée deux à trois mois après l’arrêt du traitement par dosage du cortisol et test au synacthène.
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