Dépendance à l’alcool

Spécialité : psychiatrie / toxicologie /

Points importants

Pathologie chronique
Installée après plusieurs années de consommation excessive d’alcool
N’est pas en soi une urgence médicale
Les complications constituent les urgences :
- ivresse alcoolique aiguë et ses complications (neurologiques, traumatiques, digestives hémorragiques, respiratoires infectieuses)
- sevrage et ses complications (delirium tremens, épilepsie)
- cirrhose et ses complications (infection du liquide d’ascite, hémorragies digestives)
- pancréatites aiguës

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Ivresse aiguë alcoolique
Syndrome de sevrage
Delirium tremens
Epilepsie

Spécifiques

Hépatiques :
- insuffisance hépatique ou d’hypertension portale (faciès vultueux, hépatomégalie, angiome stellaires, splénomégalie, ascite)
Neurologiques:
- encéphalopathie de Gayet-Wernicke par carence en vit B1 (paralysie du VI, nystagmus, confusion, ataxie statique)
- syndrome de Korsakoff (syndrome amnésique, fausses reconnaissances), mono ou poly-névrites…
Pulmonaire :
- dyspnée sur inhalation
Digestives :
- hématémèse sur rupture de varices oesophagiennes
Traumatiques :
- fractures, luxations

CONTEXTE

Terrain

Homme, 25-40 ans, désocialisé
Alcoolisme chronique

Antécédents

Familiaux d’alcoolisme
Syndrome de sevrage
Delirium tremens
Crises d’épilepsie de sevrage
Cirrhose
Pancréatite
Ulcères gastro-duodénaux
Mais aussi :
- accidents du travail
- accidents de la voie publique sous l’emprise de l’alcool
- sanctions et renvois professionnels
- multiples disputes familiales autour de l’alcool….

Facteurs de risque

Désocialisation
ATCD familiaux d’alcoolisme
SDF

EXAMEN CLINIQUE

FC, PA, T°
Interrogatoire :
- incapacité à s’abstenir d’alcool :
  - syndrome de sevrage
  - prise d’alcool pour éviter l’apparition des symptômes de sevrage
  - répétition des alcoolisations malgré les multiples problèmes bien connus du patient (professionnels, judiciaires, familiaux, sanitaires)
- place majeure prise par l’alcool :
  - plusieurs heures par jour passées à boire
  - séquences comportementales répétitives pour se procurer de l’alcool
  - minimisation des quantités d’alcool consommées ou dissimulation des consommations (déni)
Recherche de complications neurologiques, digestives, traumatiques, respiratoires

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

SpO₂ (désaturation sur inhalation)
Glycémie capillaire (dysglycémies)
ECG (référence, troubles de conduction ou du rythme)
Hémoglobine capillaire si complication hémorragique

CIMU

Fonction des complications
En l’absence de complication : tri 4

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES

Uniquement si complications
NFS : polyglobulie, macrocytose, thrombopénie
Bilan hépatique : cytolyse, augmentation des Gamma-GT, TP bas

IMAGERIE

Uniquement si complications

Diagnostic étiologique

Ethylisme chronique

Diagnostic différentiel

Dépendance aux benzodiazépines, aux stupéfiants
Troubles psychiatriques (dépressions, troubles anxieux, schizophrénie, trouble bipolaire, retard mental léger)

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Traitement des complications (sevrage +++, agitation +++)
En l’absence de complications, pas de traitement en urgence
Avis psychiatre ++

MEDICAMENTS

Plusieurs traitements sont validés dans le maintien d’abstinence :
- Esperal, Aotal, Revia, mais aussi plus récemment Epitomax, Liorésal

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

En l’absence de complication, pas d’indication à une hospitalisation en urgence

CRITERES DE SORTIE

En l’absence de complications
Après avis psychiatrique

ORDONNANCE DE SORTIE

Benzodiazépine de demi-vie longue type diazépam 5 ou 10 mg : 6 cps/j puis doses dégressives sur 10 jours
Hydratation orale
Consultation d’alcoologie, psychothérapie

RECOMMANDATIONS DE SORTIE

Consultation aux Urgences en cas de complication ou risque d’intoxication aiguë

Mécanisme / description

Alcool : molécule liposoluble, agit en s’insérant entre les deux couches de phospholipides, augmentant la fluidité membranaire
Consommation chronique d’alcool :
- neuro-adaptation cérébrale au niveau membranaire avec incorporation d’acides gras saturés et/ou de cholestérol, accroissement de la rigidité membranaire s’opposant à l’action fluidifiante de l’alcool.
- neurotransmetteurs :
  - baisse de l’activité catécholaminergique et modification de l’activité sérotoninergique (rôle dans les états dépressifs transitoires observés lors du sevrage)
  - l’acide gamma-amino butyrique (GABA) = neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux
  - alcoolisation : potentialisation de l’activité GABA-ergique
  - consommation chronique : diminution du nombre de récepteurs GABA-ergiques
Syndrome de sevrage :
- rupture de l’équilibre et de la neuro-adaptation obtenue lors de la consommation chronique d’alcool
- hyperexcitabilité neuronale lors de la disparition de l’alcool
- répétition des épisodes de sevrage : symptômes de plus en plus sévères avec lésions cérébrales et atteinte des fonctions cognitives

Bibliographie

Gorwood P. Repérage, évaluation et mesure standardisés du syndrome de sevrage d’alcool. Alcoologie 1999; 21:43S-55S
Schukit MA. Alcohol-Related disorders in Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. Lippincott Williams and Wilkins, New York. 7th edition, 1999; 1: 963-71
Couzigou P, Ledhingen V. Le sevrage du malade alcoolodépendant. Gastroenterol Clin Biol 2002; 26:B163-B168
http://www.snfge.asso.fr/
Sureau C, Charpentier S, Philippe JM et al. Actualisation 2006 de la seconde conférence de consensus 1992 « L’ivresse éthylique aiguë dans les services d’accueil des urgences ». Société Française de Médecine d’Urgence – Commission de veille scientifique 2006

Auteur(s) : Florence VORSPAN, Saena BOUCHEZ