Insuffisance rénale aiguë

Spécialité : genito-urinaire /

Points importants

C’est un syndrome et non une maladie
Diagnostic clinique peu spécifique et parfois asymptomatique tardivement
L’anurie n’est présente que dans 50% des cas
L’insuffisance rénale aiguë est un motif d’hospitalisation rare (1%)
L’insuffisance rénale peut constituer une urgence vitale par ses conséquences métaboliques : hyperkaliémie, acidose métabolique et surcharge hydro-sodée
Une insuffisance rénale aiguë doit faire rechercher une étiologie fonctionnelle (atteinte pré-rénale) ou une étiologie obstructive (post-rénale) rapidement réversibles avant d’envisager une cause purement rénale (organique)
L’Epuration Extra-Rénale (EER) est à proposer en cas de menace vitale mais doit être précédée de traitements symptomatiques le temps de sa mise en oeuvre
La clairance calculée fait appel à la formule de Cockroft and Gault (cl = [140 – âge] x poids [kg] x k/ créatinémie plasmatique [µmol/L] avec k= 1,04 chez l’homme et k = 1,23 chez la femme)

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Fatigue
Douleur ou pesanteur lombaire
Ralentissement idéomoteur
Oligo-anurie
Signes d’hypovolémie :
- hypotension orthostatique
- soif, muqueuses sèches
- tachycardie
- pli cutané
- extrémités froides…
Prise de poids parfois associé à un oedème des membres inférieurs

Spécifiques

Cardiaque :
- mort subite par trouble du rythme sur hyperkaliémie le plus souvent
- troubles du rythme :
  - tachycardie ventriculaire
  - voire fibrillation ventriculaire
- HTA
- OAP d’origine cardiogénique en cas de cardiopathie préexistante
- péricardite urémique avec rare tableau d’insuffisance ventriculaire droite aiguë ou de tamponnade
Digestif :
- nausées – vomissements (peuvent être la cause comme la conséquence)
- douleurs sus-pubiennes
Neurologique :
- syndrome confusionnel
Respiratoire :
- polypnée pour lutter contre l’acidose métabolique
- dyspnée en cas de décompensation cardiaque conjointe
Urologique :
- hématurie macro ou microscopique
- urines « porto » : myoglobinurie
- dysurie
Métabolique :
- hyperkaliémie avec menace vitale potentielle (absence d’élimination + transfert extracellulaire de potassium secondaire à l’acidose)
- surcharge hydrosodée
- acidose métabolique consécutive à une élévation des ions H+ produits par le catabolisme cellulaire
Cutané :
- arthralgies, éruption cutanée évocatrices d’une néphrite interstitielle allergique
- orteils pourpres ou livedo reticularis évocateurs du diagnostic d’emboles de cholestérol
- purpura palpable évocateur de vascularite
- lésions de grattage en cas d’insuffisance rénale chronique

CONTEXTE

Terrain

Insuffisance rénale chronique connue
Syndrome tumoral avec envahissement du petit bassin
Vasculaire : diabète ou athérosclérose
Traumatisme en particulier musculaire

Traitement usuel

Anti-cholinergique ou alpha-bloquant à l’origine d’insuffisance rénale obstructive
Aciclovir, méthotrexate, indanavir à l’origine de lithiase
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (surtout pour un âge > 75 ans)
Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC)
Aminoglycoside

Antécédents

ATCD de rein unique (rein en fer à cheval, néphrectomie…)
Maladie lithiasique connue
Radiothérapie abdomino-pelvienne

Facteurs de risque

Age par altération physiologique de la fonction rénale (> 75 ans)
Déshydratation aiguë

Circonstances de survenue

Syndrome infectieux avec déshydratation globale :
- pertes digestives (vomissements, diarrhées, troisième secteur…)
- pertes cutanées (brûlures…)
- pertes rénales sur reins sains (polyuries osmotique du diabète ou secondaire à l’administration de mannitol…)
- pertes rénales sur néphropathie préexistante (atteinte néphrogénique)
- syndrome de levée d’obstacle, néphrites
Etat de choc +/- injection de produit de contraste
Rhabdomyolyse importante
Toxique :
- médicaments néphrotoxiques (aminosides, glycopeptides, amphotéricine B…),
- AINS, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II
- produits de contraste iodés
- voire héroïne
Hémolyse intravasculaire (incompatibilité ABO, paludisme, hémoglobinopathie…)
Contexte post-opératoire :
- chirurgie vasculaire de l’aorte
- chirurgie cardiaque sous CEC
- chirurgie en urgence ou hémorragique
Contexte de réanimation :
- défaillance multiviscérale (facteur de mauvais pronostic dans ce contexte)

EXAMEN CLINIQUE

Diurèse des 24 heures :
- oligurie (< 0,5 L/24 h)
- ou anurie très évocatrice
Auscultation cardio-pulmonaire
Recherche de signe de surcharge hydrosodée
Douleur à la palpation des fosses lombaires
Touchers Pelviens : hypertrophie prostatique, anomalie de structure prostatique, blindage pelvien
Recherche de signes dits extra-rénaux : fièvre, arthralgie, purpura…

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

Bandelette urinaire :
- protéinurie (abondance et quantité/24heures)
- densité urinaire

CIMU

Tri 1 à 4

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES

Ionogramme sanguin

Kaliémie
Créatinine, urée plasmatiques sont les 2 examens de diagnostic biologique. Leur élévation signe le diagnostic d’insuffisance rénale :
- Urée > 8,35 mmol/L
- Créatininémie > 130 µmol/L ou élévation > 100 µmol/j
- Une élévation proportionnellement plus importante de l’urée (filtrée et réabsorbée) par rapport à la créatinine (filtrée et non réabsorbée) telle que urée # 0.045 x créat est évocatrice :
  - d’une étiologie fonctionnelle
  - d’un apport protéique élevé
  - ou d’un catabolisme cellulaire marqué (infection, hémorragie digestive…)
- Un doublement de la créatinine plasmatique correspond à une diminution du débit glomérulaire de 50%
- Calcul de la clairance de la créatinine : Cl = (140 – âge) x poids / créatininémie x k avec k = 1,04 chez la femme et k = 1,23 chez l’homme
- Mesure de la clairance de la créatinine : Cl = (créat U (mmol/L) x Volume urinaire (mL) x 1000) / (créat plasmatique (µmol /L) x 60 X 24)

NFS + plaquettes (anémie chronique microcytaire)

Calcémie, Phosphorémie

Hypocalcémie et hyperphosphorémie signent une atteinte rénale chronique
Hypercalcémie et hypophosphorémie associées à une élévation des LDH témoignent d’un syndrome de lyse tumorale

Acide urique (hyperuricémie)

IMAGERIE

Echographie rénale morphologique

Taille des reins : de petits reins ou une atrophie corticale pouvant signer une insuffisance rénale chronique préexistante
Recherche d’une dilatation des cavités pyélocalicielles témoignant d’un obstacle sur les voies excrétrices
Polykystose rénale éventuelle
La taille des reins est normale en cas de diabète (évoluant depuis plus de 10 ans), d’amylose et de polykystose

Scanner abdomino-pelvien avec réalisation d’une UIV

Temps d’acquisition tardif après injection de produit de contraste
Evaluation de la fonction excrétrice du rein
Examen morphologique précis

Scintigraphie

Indication à une biopsie rénale

Présence d’oedème, d’HTA
Présence d’une protéinurie abondante voire d’un syndrome néphrotique
Présence d’une hématurie (micro ou macroscopique) sans caillot
Circonstances étiologiques confuses
Absence de reprise d’une fonction dans les délais attendus

Diagnostic étiologique

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Tableau
Sémiologie étiologique de l’insuffisance rénale aiguë

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Tableau
Etiologies de l’insuffisance rénale aiguë

Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle

Altération du débit de filtration glomérulaire (insuffisance prérénale) par diminution du débit sanguin rénal :
- hypovolémie, défaillance circulatoire

Insuffisance rénale aiguë obstructive (ou post-rénale)

Obstacle sur les voies excrétrices depuis les reins jusqu’à l’urètre

Insuffisance rénale aiguë d’autre origine

Nécrose tubulaire aiguë, organique

Diagnostic différentiel

Rétention aiguë urinaire

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

OAP :
- diurétique si diurèse conservée : furosémide 1 mg/kg IVD ou bumétamide 0,025 mg/kg en IVD
- oxygénothérapie voire VNI (mode CPAP ou VS aide + PEP) en cas d’oligo-anurie
- contrôle de la PA en cas d’HTA associée :
  - nicardipine en titration 1 mg toutes les 5 min IVD
  - puis entretien nicardipine dose titrée/h IVSE
Hyperkaliémie :
- gluconate de calcium :
  - 1 ampoule (10 mL) IVL sur 2 à 5 min
  - renouveler une fois en cas de signes ECG d’hyperkaliémie persistants
- diurétiques de l’anse si diurèse conservée :
  - furosémide : 40 à 80 mg IVD puis entretien en IVSE (125 mg à 2 g/24 h)
- bicarbonates de sodium :
  - bicarbonates 42 ‰ : 250 mL IVL
- sérum glucosé-insuline :
  - glucosé 5% + 5 à 10 UI / 500 mL IVL
  - ou glucosé 30% + 30 UI / 500 mL IVL
  - contrôles glycémiques réguliers
- kayexalate :
  - 1 à 2 cuillères mesure per os ou en lavement
Epuration Extra-Rénale (EER) en Urgence si acidose sévère, OAP ou signes ECG ne régressant pas totalement (les traitements médicaux décrits précédemment doivent être institués auparavant)
Acidose métabolique :
- possibilité de bicarbonate pour des acidoses très sévères (pH < 7,15)
- bicarbonates 42 ‰ : 250 mL IVL

Stabilisation initiale en l’absence de signe de gravité

Expansion volémique :
- correction de toute hypovolémie
- épreuve de remplissage par cristalloïdes : NaCl 0,9% : 250 mL IVL sur 20 min
Diurétiques de l’anse :
- possible une fois la volémie efficace du patient corrigée
- pas d’effet sur l’évolution de l’insuffisance rénale
- permet éventuellement de convertir une insuffisance rénale anurique en insuffisance rénale à diurèse conservée
Dopamine :
- dans l’état actuel des connaissances, le recours à la dopamine même à « dose rénale » (< 5 mg/kg/min) n’est pas justifié au cours de l’insuffisance rénale aiguë
Prévention des hémorragies digestives :
- inhibiteur de la pompe à protons : oméprazole 20 mg/j
Correction de l’étiologie dès que celle-ci est déterminée
Eviter l’administration de substances néphrotoxiques (iode, aminosides, AINS…)
Ajustement des autres traitements à la clairance de la créatinine
Limitation des apports sodés (2 g/j), limitation des apports protidiques (20 g/j)…

Suivi du traitement

Contrôle des anomalies hydro-électrolytiques
Restriction hydrique adaptée aux sorties du patient
Réduction des apports potassiques quotidiens
Prévention des infections
Possibilité de syndrome de levée d’obstacle en cas d’IRA obstructive dérivée :
- polyurie non osmotique (diurèse horaire > 4 mL/kg)
- surveillance du bilan entrée/sortie
- surveillance du bilan hydro-électrolytique (Na, K)

MEDICAMENTS

Diurétiques de l’anse
Dopamine

Surveillance

CLINIQUE

Correction de la volémie
PA, FC, FR, température…
Diurèse

PARACLINIQUE

ECG régulier pendant les premières 12 heures de la prise en charge
Ionogramme sanguin : urée, créatinine, Na, K

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Critères de réanimation

Insuffisance rénale sévère avec signes de complications : hyperkaliémie, acidose métabolique et surcharge hydrosodée
Score de gravité élevé

Mécanisme / description

Métabolisme de l’insuffisance rénale aiguë d’origine fonctionnelle

La compréhension des mécanismes physiopathologiques de l’IRA reste imparfaite malgré l’abondance de la littérature expérimentale et clinique. Néanmoins, les phénomènes d’ischémie-reperfusion rénale restent les principaux déterminants de la dégradation de la fonction rénale dans la majorité des situations cliniques. Ceci est évident pour toutes les situations d’hypoperfusion rénale contemporaine d’un état de choc, mais est également retrouvé dans les atteintes par les agents toxiques exogènes et endogènes.
Les insuffisances rénales aiguës fonctionnelles se définissent comme une baisse du débit de filtration glomérulaire consécutif à une diminution de la pression de perfusion rénale du fait d’un bas débit cardiaque, d’une HoTA systémique ou d’une vasodilatation artérielle. Elles représentent 60% des IRA aiguës. Cette altération de la filtration glomérulaire est instantanément réversible en cas de correction de la perfusion rénale et ne s’accompagnent d’aucune altération des structures histologiques rénales. Elle traduit une adaptation rénale aux modifications de ses conditions de perfusion.
La baisse de la pression de perfusion rénale entraîne la mise en jeu de phénomènes d’autorégulation de la filtration glomérulaire marqués par une vasodilatation de l’artériole afférente du glomérule, visant à maintenir le débit plasmatique glomérulaire, et par une vasoconstriction de l’artériole efférente du glomérule, visant à maintenir la pression hydrostatique glomérulaire et la pression d’ultrafiltration glomérulaire. Cette vasoconstriction de l’artériole efférente est sous la dépendance de l’activation de l’appareil juxta glomérulaire et de la production d’angiotensine II sous l’effet d’une stimulation de la libération locale de rénine. Ceci explique que la filtration glomérulaire de patients dont les reins sont hypo perfusés peut s’aggraver lors de l’administration concomitante d’inhibiteur de l’enzyme de conversion.
De même, le maintien relatif d’un débit de perfusion rénale, malgré une baisse de la pression de perfusion rénale et une activation du système rénine-angiotensine, implique la production locale de prostaglandines vasodilatatrices. Cette protection rénale peut également être inhibée par l’administration d’inhibiteur de la cyclo-oxygénase comme les AINS ou les inhibiteurs spécifiques de la COX-2 qui bloquent la production de prostaglandines.
Les conséquences sur la fonction rénale de ces phénomènes d’adaptation à une baisse de la pression de perfusion sont une réabsorption majeure d’eau et de sodium avec une anti-natriurèse, une anti-diurèse et une conservation du pouvoir de concentration des urines témoignant de l’intégrité des fonctions tubulaires. La baisse du débit de filtration glomérulaire et l’augmentation de la réabsorption hydrosodée tubulaire s’accompagnent d’une réabsorption de l’urée filtrée et souvent d’une élévation plus marquée de l’urée plasmatique par rapport à l’élévation de la créatinine.

Bibliographie

Urgences médico-chirurgicales de l’adulte. P Carli, B Riou, C Telion. 2ème édition. Arnette. p 624-625
Anesthésie – Réanimation Chirurgicale. K Samii. 3ème édition. Médecine-Sciences Flammarion. p 833-846
Conférences d’actualisation Sfar 2005 – L Jacob. Elsevier, Paris. p 433-445
www.nephrohus.org . Hannadouche

Auteur(s) : Morgan LE GUEN