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Endocardites infectieuses

Spécialité : cardiologie / infectieux /

Points importants

  • Pathologie infectieuse de l’endothélium cardiaque
  • Pathologie systémique à la présentation polymorphe
  • Tout syndrome fébrile avec souffle cardiaque et/ou facteur de risque d’endocardite est une endocardite jusqu’à preuve du contraire
  • Lésion caractéristique : végétation, amas fibrino-plaquettaire où prolifèrent les micro-organismes
  • On distingue l’endocardite aiguë (évolution rapide, mutilante pouvant survenir sur endocarde sain) de l’endocardite subaiguë ou lente, dite d’Osler (évolution lente survenant sur une cardiopathie préexistante)
  • Le diagnostic repose sur les hémocultures et l’échocardiographie
  • Le pronostic repose sur la précocité du diagnostic et du traitement
  • Environ 1500 cas/an en France
  • Mortalité globale élevée (environ 20%)
     

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

  • Altération de l’état général : asthénie, amaigrissement, anorexie, pâleur
  • Endocardite aiguë : syndrome infectieux septicémique brutal avec fièvre marquée (40°C) et frissons
  • Endocardite subaiguë : fièvre d’intensité variable, prolongée, pouvant disparaître transitoirement

Spécifiques

  • Diminution des capacités d’effort
  • Douleurs lombaires
  • Arthralgies, myalgies
  • Sueurs nocturnes

CONTEXTE

Terrain

  • Toute chirurgie ou effraction cutanéo-muqueuse réalisée dans un contexte septique pouvant conduire à une bactériémie (soins dentaire, sondage urinaire, toxicomanie IV, intubation nasotrachéale, coloscopie, accouchement…)
  • La porte d’entrée peut aider à déterminer le germe en cause

Facteurs de risque

  • Valvulopathie, de plus en plus fréquemment d’origine dégénérative
  • Chirurgie cardiaque et valvulaire
  • ATCD d’endocardite
  • Cardiopathies congénitales ou cyanogènes (CIV, persistance du canal artériel, tétralogie de Fallot, coarctation de l’aorte)
  • Cardiomyopathie obstructive et hypertrophique

EXAMEN CLINIQUE

  • Tableau clinique variable et polymorphe

Fièvre

Signes cardio-vasculaires

  • Apparition ou modification d’un souffle cardiaque (peut être inconstant au stade initial d’une endocardite aiguë)
  • Le retentissement hémodynamique peut-être précoce (endocardite aiguë++)
  • Tachycardie
  • Insuffisance cardiaque par atteinte valvulaire

Splénomégalie présente dans 50% des cas d’endocardite subaiguë

Signes cutanéo-muqueux

  • Purpura pétéchial cutané ou muqueux (conjonctival, buccal)
  • Faux panaris d’Osler : fugaces (interrogatoire++) nodules douloureux rougeâtres, bleuâtres, au niveau de la pulpe des doigts et des orteils
  • Placards érythémateux palmo-plantaires de Janeway
  • Hippocratisme digital tardif

Embolies septiques et phénomène vasculaire

  • AVC
  • Embolie pulmonaire septique
  • Abolition d’un pouls périphérique (répéter examen clinique)
  • Anévrisme mycotique
  • Infarctus rénal ou splénique
  • Gangrène périphérique
  • Anomalies du fond d’oeil : nodules de Roth, purpura, hémorragie rétinienne
  • Articulaire : arthrite, spondylodiscite, épidurite

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • ECG : trouble de la conduction (abcès septal), trouble du rythme
  • BU : protéinurie et hématurie (atteinte du glomérule rénal)

CIMU

  • Tri 1 à 3
     

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

NFS

  • Hyperleucocytose
  • Anémie inflammatoire

Hémocultures

  • Examen clé qui objective la septicémie et identification du germe
  • Répétées avant toute antibiothérapie aéro-anaérobies et parfois sur milieux spéciaux enrichis (Sabouraud, cystéine, pyridoxine)
  • Positives dans 90% des cas

IMAGERIE

Echocardiographie transthoracique (sensibilité 60%) et transoesophagienne (sensibilité 90%)

  • Intérêt diagnostique et pronostique
  • Objective une végétation (échos denses, irréguliers, mobiles), un abcès, une désinsertion de prothèse
  • Evalue le retentissement hémodynamique, la fonction du VG
  • Recherche des complications (rupture de cordage, péricardite)
  • Les valves mitrale et surtout aortique sont les plus souvent atteintes
  • La valve tricuspide peut-être atteinte en cas de forte contamination par voie veineuse (VVC, toxicomanie IV, sonde cardiaque)

Radiographie du thorax

  • Signes d’insuffisance cardiaque

Recherche d’une porte d’entrée

  • Panoramique dentaire
  • Radiographie des sinus
     

Diagnostic étiologique

Porte d’entrée

  • Soins dentaires et ORL : streptocoque
  • Colique : Streptococcus bovis, entérocoque
  • Urinaire et génitale : staphylocoque, entérocoque
  • Cutanée : staphylocoque
  • Toxicomanie intraveineuse : staphylocoque, champignons

Micro-organismes responsables sur valves natives

  • Streptocoques et entérocoques : 60%
  • Staphylocoques : 25 %
  • Autres bactéries et levures : 10%

Micro-organismes responsables sur prothèse valvulaire

  • Streptocoques et entérocoques : 30 %
  • Staphylocoques : 45 %
  • Autres bactéries et levures : 20%

Autres

  • Entérobactéries
  • Pseudomonas
  • Pneumocoques
  • Brucella
  • Coxiella burnetii
  • Groupe HACEK à la croissance très lente nécessitant un milieu enrichi (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae)
  • Dans 5 à 10% des cas, aucun agent pathogène n’est retrouvé
     

Diagnostic différentiel

  • Maladie thrombo-embolique
  • Myxome auriculaire
  • Péricardite
  • Pathologies induisant une fièvre d’origine inconnue non infectieuse :
    • néoplasies, collagénoses, vascularites
       

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

  • Deux voies d’abords veineuses périphériques
  • Antibiothérapie avant résultats microbiologiques et après prélèvements (cf. paragraphe « Médicaments »)
  • L’attente de l’identification bactériologique peut se discuter en l’absence de tout signe de gravité
  • Si indication : intubation orotrachéale et ventilation mécanique
  • NaCl 0,9%: 40 mL/kg/j si absence de sepsis sévère et/ou d’insuffisance cardiaque
  • Appel du cardiologue et/ou du chirurgien cardiaque
  • Appel du réanimateur si signes de gravités (sepsis sévère, insuffisance cardiaque, choc)

Suivi du traitement

  • Eviction ou traitement du foyer septique (abcès, infection sur matériel, etc.)
  • Si sepsis sévère ou choc :
    • profil septique => expansion vasculaire rapide (NaCl 0,9%) 30mL/kg, et/ou HEA jusqu’à 30 mL/kg maximum ; si HoTA persistante, noradrénaline IVSE au débit adapté à la PAM (= 65 mmHg) en débutant à 0,4 gamma/kg/min
    • profil cardiogénique : dobutamine (dose initiale : 5 µg/kg/min)
  • Avis chirurgical en urgence si :
    • tableau aigu
    • toxicomanie IV
    • porte d’entrée cutanée sur cathéter
    • infection précoce sur prothèse valvulaire
    • BAV
    • embolie
  • Indication d’isolement si :
    • toxicomanie IV
    • porte d’entrée cutanée, sur cathéter
    • infection tardive sur prothèse valvulaire (> 1 an)
  • Poursuite anticoagulation efficace si prothèse valvulaire mécanique :
    •   relais du traitement AVK par HNF IVSE sauf si AVC hémorragique

MEDICAMENTS

Antibiothérapie précoce bactéricide

  • Antibiothérapie probabiliste avant identification microbiologique

_53
Tableau
Antibiothérapie probabiliste avant identification microbiologique

  • Posologie et mode d’administration de l’antibiothérapie

_54
Tableau
Posologie et mode d’administration de l’antibiothérapie

Surveillance

CLINIQUE

  • Conscience, T°, FC, PA, SpO2/h si choc, sepsis sévère ou insuffisance cardiaque sévère
  • Cardioscope
  • ECG répété
  • Diurèse
  • Examen clinique répété : neurologique et cardio-vasculaire (pouls++)

PARACLINIQUE

  • Echographique
     

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Hospitalisation nécessaire

  • Admission en réanimation si :
    • choc
    • sepsis sévère
    • insuffisance cardiaque sévèr
  • Admission en soins intensifs de cardiologie : préférable à la phase initiale en l’absence de choc, sepsis sévère ou insuffisance cardiaque sévère

Bibliographie

  • Urgences médico-chirurgicales de l’adulte – P. Carli, B. Riou, C. Télion – Edition Arnette
  • Urgences médicales – A. Ellrodt – Edition Estem
  • Checklists de médecine interne – J.M. Hahn – Edition Thieme Maloine
  • E. Pilly – 2ème édition – Collège des universitaires de maladies infectieuses et tropicales – Edition Vivactis Plus

Auteur(s) : Xavier BOBBIA, Pierre-Géraud CLARET

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