Hyperglycémie simple

Spécialité : endocrinologie / métabolisme /

Points importants

L’hyperglycémie aiguë, survient quand le niveau de glycémie est élevé, > 3 g/L (16,6mmol/L)
On distingue :

L’hyperglycémie simple
L’hyperglycémie en situation de stress
L’hyperglycémie chronique définissant le diabète
La décompensation cétosique
L’acidocétose pour le diabète de type 1
Le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire pour le diabète de type 2
La proportion de consultants hyperglycémiques augmente avec l’âge quel que soit le sexe

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Les symptômes sont rares et apparaissent de façon lente même quand la glycémie est élevée

Asthénie
Sensation de soif, polydipsie
Envie fréquente d’uriner surtout la nuit, polyurie
Asthénie, amaigrissement (carence insulinique)

Signes spécifiques

Troubles de la vision
Peau sèche avec démangeaisons
Infections fréquentes (infections urinaires, panaris, mycoses entre les orteils, abcès)
Nausées, vomissements (cétose)
Douleurs abdominales

CONTEXTE

Terrain

Patients diabétiques de type 1 ou 2
Patient en surpoids
Patient non diabétique : essayer de typer cliniquement le diabète :
- type 1 : plutôt avant 30 ans avec présence d’un syndrome cardinal
- après 40 ans avec une surcharge pondérale et des antécédents familiaux pour le diabète de type 2

Traitement usuel

Antidiabétique oral (metformine, sulfamide hypoglycémiant et glinide, glitazone, inhibiteur de l’alpha glucosidase)
Insuline

Facteurs de risque

Cardio-vasculaire en particulier HTA (dont le contrôle permet de stabiliser la micro et la macro angiopathie)

Circonstances de survenue

Recherche

d’une situation de stress (sepsis, IDM, AVC, grossesse, hyperthyroïdie, hépatite, prise d’un traitement concomitant, …)
d’une acidocétose
d’une décompensation hyperosmolaire
d’une rupture de traitement

EXAMEN CLINIQUE

Le plus souvent normal
Recherche d’une infection
Douleur abdominale (en faveur d’une cétose)
Odeur cétonique de l’haleine (pomme verte)
Polypnée (mesurer FR sur 1 min) en faveur d une acidose
Recherche des signes de déshydratation globale en faveur d’une hyperosmolarité

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

Glycémie capillaire > 3g/L (16,6mmol/L)
BU : glycosurie mais absence de cétonurie
Cétonémie = 0
ECG : recherche de signes en faveur d’une ischémie myocardique (cause de décompensation)

CIMU

Tri 3

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Ionogramme sanguin : normal, en particulier la réserve alcaline et l’osmolalité sanguine, urée, créatinémie
Bêta HCG si suspicion de grossesse
± NFS et CRP à la recherche d’une infection pouvant décompenser le diabète
Pas d’autres examens nécessaires en l’absence de signes en faveur d’une acidocétose, d’une hyperosmolarité

IMAGERIE

Pas d’examens d’imagerie nécessaire en cas d’hyperglycémie simple
Si suspicion d’AVC, scanner cérébral

Diagnostic étiologique

Découverte de diabète
Décompensation hyperglycémique d’un diabète insulino ou non insulinodépendant
Hyperglycémie en situation de stress :
- infection
- IDM
- AVC
- grossesse
- chirurgie
- réanimation
- accouchement (chez un patient diabétique connu ou non)

Diagnostic différentiel

Hyperglycémie secondaire à une pathologie intercurrente ou d’origine iatrogène
Autres causes de diabète, notamment diabète “MODY” : DNID de caractère familial, monogénique, autosomique dominant, survenant chez des sujets jeunes
Décompensation transitoire d’un diabète de type 2, qui peut parfois s’accompagner d’une cétonurie

Traitement

TRAITEMENT EXTRAHOSPITALIER / INTRA HOSPITALIER

Hyperglycémie simple sur un diabète non connu : essayer de « typer » cliniquement le diabète

Sont en faveur d’un diabète de type 1

Absence d’hyperglycémie préalable (normo glycémie stricte sur bilans antérieurs)
Syndrome cardinal franc, en particulier amaigrissement conséquent et rapide
± cétonurie initiale
Sujet jeune < 30 ans
Sans surpoids
Survenue brutale (acidocétose)
Sans ATCD familiaux de diabète
=> Traitement :
- boisson abondante
- si glycémie > 11 mmol/L, cétonémie = 0 :
  - 2 injections d’insuline intermédiaire (NPH) ou une injection d’un analogue lent (LANTUS, LEVEMIR) 0,3 à 0,4 UI /kg/j
  - bolus d’insuline rapide (Actrapid) ou analogue rapide (Novorapid) en SC en fonction du protocole (voir
    <a “pathologies_54″=””>Diabétique aux urgences
    )
  - bégime pauvre en sucre et graisse

Sont en faveur d’un diabète de type 2

Age > 40 ans
Notion d’hyperglycémie modérée antérieure
ATCD familiaux de diabète de type 2
Surpoids androïde (IMC > ou = 25 kg/m2)
Facteurs de risque cardiovasculaires (HTA, dyslipidémie) associés dans le cadre d’un syndrome métabolique
Absence d’amaigrissement, symptomatologie absente ou peu ” bruyante “
Présence de complications micro, macroangiopathiques ou neurologiques
Absence de cétonurie
=> Traitement :
- boisson abondante
- la metformine sera utilisée en première intention (vérifier l’absence de contre-indication : insuffisance rénale, hépatique, cardiaque, respiratoire)
- si IMC < 27 on pourra opter en première intention pour un sulfamide
Traitements associés :
- les statines sont indiquées si le taux du LDL-cholestérol est > 1 g /L, en cas d’atteinte rénale et /ou en présence de facteurs de risque vasculaire
- les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes de récepteurs de l’angiotensine II sont indiqués chez les diabétiques microabuminuriques ou macro albuminuriques, même en dehors d’une HTA
- les antiagrégants plaquettaires sont justifiés chez les diabétiques à haut risque vasculaire et en cas de néphropathie diabétique
- objectif avoir :
  - PA < 130/80 mmHg
  - LDL-CHOL<1g/L
  - HbA1c < 6,5% (à adapter selon le terrain et l’âge)

Hyperglycémie simple chez un diabétique connu sans cétose (voir
<a “pathologies_54″=””>Diabétique aux urgences
)

Hyperglycémie simple chez un diabétique connu avec cétose : (voir
<a “pathologies_54″=””>Diabétique aux urgences
)

Hyperglycémie en situation de stress

Insulinothérapie en IVSE
Arrêt des traitements antidiabétiques antérieurs
Régime diabétique. Collations
Pas de protocole Actrapid
Objectifs :
- glycémie à jeun : 0,8 à 1,2 g/L selon le terrain
- glycémie post-prandiale < 1,4 g/L

MEDICAMENTS

Insulines rapides

Umuline rapide ou Insuman rapide, ou Actrapid
Les analogues rapides : Apidra, et NovoRapid, Humalog

Insulines retard

Les insulines à durée intermédiaire : NPH
Les analogues lents : Lantus, et Levemir
Antidiabétiques oraux :
- sulfamides hypoglycémiants :
  - Daonil cp 5mg
  - Hémi-Daonil cp 2,5 mg
  - Daonil faible cp 1,5 mg
  - Amarel cp 1, 2, 3, 4 mg
  - Diamicron Cp LP 30 mg _26
    Tableau
    Sulfamides hypoglycémiants
- biguanides : Stagid 700 mg, Glucophage (metformine) 500 ou 850 mg ou 1000 mg _49
  Tableau
  Biguanides
- inhibiteurs des alpha-glucosidases : Glucor 50mg ou 100mg, Diastabol 50 mg ou 100 mg _780
  Tableau
  Inhibiteurs des alpha-glucosidases
- glytazones (Actos, Vandia)
- inhibiteurs de la DPP4 (Januvia)
- analogues du GLP1 (Byetta)

Surveillance

CLINIQUE

Aucun

PARACLINIQUE

Glycémie capillaire :
- toutes les 4h si Actrapid
- toutes les 2h si analogues rapides
- jusqu’à normalisation de la glycémie
Cétonurie/cétonémie si = 0 1 fois /j

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Hospitalisation en diabétologie lors de la découverte d’un diabète de type 1 ou de type 2 présentant des comorbidités
Hospitalisation en diabétologie chez le diabétique de type 2 connu présentant des comorbidités ou le diabétique de type 1 en rupture de suivi ou mauvaise éducation

CRITERES DE SORTIE

Diabétique type 1

Si la glycémie s’est normalisée au bout de 2h. Consultation en diabétologie ou médecin généraliste dans les 24 h – 48 h et vérifier la bonne éducation

Diabétique type 2

Non connu sans signe de gravité : consultation en diabétologie rapide 24 – 48 h
Chroniquement déséquilibré : consultation en diabétologie 24 – 48 h

ORDONNANCE DE SORTIE

Diabétique type 2 non connu, sans signe de gravité

Glucophage 850 : augmenter de 1cp / par paliers de 3 jours (maximum 3 cp/j)
- J1 :1 cp /j
- J3 :1-1-0
- J6 :1-1-1
QSP 1 mois
Surveiller la glycémie capillaire 1 fois /j

Diabétique type 2 chroniquement déséquilibré

Majoration des ADO si possible (ex : si Biguanide type metformine 1 cp /j, augmenter à 2 ou 3 cps /j)
Si la dose est déjà maximale, ajouter un sulfamide ou augmenter la dose de celui-ci

RECOMMANDATIONS DE SORTIE

_77
Tableau
Recommandations de sortie

Mécanisme / description

Diabète de type 1

Déficit complet de l’insulino-sécrétion
Lié à la destruction des cellules ß des îlots de Langherans du pancréas par un processus auto-immun
Sur un terrain génétiquement prédisposé : haplotypes de susceptibilité HLA DR 3 et DR4

Diabète de type 2

Déficit de l’insulino-sécrétion secondaire à une dysfonction insulaire
Anomalies fonctionnelles de la cellule ß pancréatique. Perte de la masse fonctionnelle ß
Insulino-résistance hépatique, musculaire et adipocytaire
Incapacité de la cellule ß à répondre à l’augmentation des besoins en insuline qui résulte de l’insulinorésistance

Bibliographie

Traitement médicamenteux du diabète de type 2 : recommandations ; HAS et AFSSAPS. Novembre 2006
Diabète de type 1 de l’adulte : HAS. Juillet 2007
Diabètes care.2004. 27(2): 553-591. NEJM.2006. 355(18): 1903-11

Auteur(s) : Johana MALKA, Fabrice LOUVET