Intoxication : chlore et dérivés

Spécialité : toxicologie /

Points importants

Le chlore est un gaz caustique pour l’arbre trachéo-bronchique et le tissu pulmonaire
En cas d’intoxication sévère, signes principalement respiratoires à type de douleur thoracique, dyspnée, hyperpnée, crépitants à l’auscultation, crachats hémoptoïques, cyanose pouvant aller jusqu’à la détresse respiratoire et le SDRA
En cas d’intoxication moins sévère, signes irritatifs des muqueuses
Il est au minimum nécessaire de faire une surveillance en milieu hospitalier
La concentration létale minimale est de 430 ppm pour une exposition de 30 min
Une exposition à 1000 ppm est rapidement fatale

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Exposition à de faibles doses < 15 ppm

Conjonctivite et irritations nasale et pharyngée

Concentration < 30 ppm

Larmoiement
Toux
Rhinorrhée
Hypersialorrhée
Anxiété avec sensation de suffocation
Douleur ou brûlure rétro-sternale
Douleurs abdominales avec nausées et vomissements
Faiblesse musculaire
Céphalée, vertige

Concentration > 30 ppm

Dyspnée par apparition d’un OAP

CONTEXTE

Terrain

Exposition domestique lors de taches ménagères de désinfection
Exposition professionnelle : en France, le ministère du travail a fixé à 1 ppm, soit 3 mg/m³, la valeur limite d’exposition (VLE) qui peut être admise dans l’air dans les locaux

EXAMEN CLINIQUE

Pulmonaire

Recherche d’une détresse respiratoire
Hyperpnée
Crépitants à l’auscultation
Crachats hémoptoïques
Cyanose

ORL et ophtalmique recherche

D’une conjonctivite
De larmoiements
D’une rhinorrhée
D’une hypersialorrhée
De toux irritative
De brûlures oro-pharyngées

Cardiovasculaire

Tachycardie

Autres signes

Douleurs abdominales

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG : tachycardie sinusale
SpO₂
Peak Flow

CIMU

Tri 1 à 3 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

NFS : hyperleucocytose en cas d’infection pulmonaire secondaire
CRP
Gaz du sang : hypoxémie, acidose métabolique hyperchlorémique (sans trou anionique)

IMAGERIE

Radiographie pulmonaire : recherche de signes d’OAP qui peuvent être retardés par rapport à l’exposition et à la clinique initiale

Diagnostic différentiel

Asthme
Pneumopathie
Intoxication au CO
Intoxication au caustique
Intoxication aux cyanures
Intoxication aux sulfures d’hydrogènes
Intoxication aux phosgènes (voir Intoxications aux toxiques de guerre)

Traitement

Stabilisation initiale

Soustraction à l’atmosphère vicié de la victime
Mise au repos
Oxygénothérapie si besoin
Nébulisation de bronchodilatateur (bêtamimétique)
Voie veineuse périphérique avec NaCl 0,9%
Si indiquée : intubation et ventilation mécanique avec sédation
Lavage oculaire au sérum physiologique

Surveillance

FC, FR, SpO₂, conscience/h
Surveillance électrocardioscopique
ECG

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

Transport aux urgences pour surveillance clinique et paraclinique si aucun signe de gravité clinique et électrique
Transport en réanimation médicale dans les autres cas

EN INTRAHOSPITALIER

Critères d’admission en réanimation

Troubles de conscience graves
Apparition d’une hypoxémie réfractaire (critères du SDRA)

Critères de sortie

Etat de conscience et signes vitaux normaux après 24 à 48 heures de surveillance clinique et paraclinique

Recommandations de sortie

Consultation d’un ophtalmologiste si possible en intrahospitalier si brûlure oculaire

Mécanisme / description

Le chlore est utilisé comme :
- agent de désinfection et de stérilisation pour le traitement des eaux notamment eaux de piscine
- matière première pour la synthèse de nombreux composés organiques et minéraux
- agent de blanchiment en papéterie
Il peut également se dégager :
- lors de taches ménagères lors du mélange d’une solution d’hypochlorite (javel) avec un acide (déboucheur de wc)
- lors d’opérations industrielles telles que l’oxydation du chlorure d’hydrogène ou la pyrolyse de composés chlorés
Les dérivés du chlore sont :
- le phosgène
- le trifluorure de chlore
- le pentafluorure de chlore
Le chlore possède une forte capacité d’oxydation qui se traduit par une déshydrogénation de l’eau des tissus. Celle-ci provoque une libération d’oxygène naissant qui produit la plupart des lésions tissulaires et d’acide chlorhydrique, qui en augmente l’effet
L’acide chlorhydrique est aussi rapidement transformé dans l’organisme en acide hypochloreux (HOCl), qui perméabilise les membranes cellulaires et réagit avec les protéines cellulaires pour former des chloramines. Ces dernières détruisent la structure cellulaire, induisant lésions corrosives et oedèmes

Bibliographie

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M.T. Brondeau, T. Clavel, M. Falcy, D. Jargot, J.C. Protois, M. Reynier, O. Scheinder. Chlore. INRS – Fiche toxicologique n°51 (1996)
B. Megarbane, J.L. Fortin , M. Hachelaf. Les intoxications – Prise en charge initiale – Urgence Pratique Publications 2008

Auteur(s) : Jean-Luc FORTIN