Pancréatite aiguë

Spécialité : gastro-enterologie / infectieux /

Points importants

La pancréatite aiguë est l’inflammation aiguë de la glande pancréatique secondaire à une autodigestion par les enzymes pancréatiques
Maladie rare : 5000 cas/an en France
2 causes principales : pancréatite aiguë biliaire et pancréatite aiguë alcoolique
La prise en charge est hospitalière et chirurgicale
80% d’évolution bénigne (mortalité < 1%), 20% cas complications locales et/ou générales (mortalité de 24%)
10% mortalité globale
Le traitement en urgence est avant tout symptomatique (maintien des fonctions vitales) et nutritionnel

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Sueurs
Fièvre

Digestifs

Douleur abdominale (+++) :
- épigastrique
- intensité majeure
- transfixiante ou irradiant vers les 2 hypochondres
- installation rapide et se prolonge au-delà de 24 h
Troubles digestifs (80% cas) :
- diarrhée
- nausées et/ou vomissements (iléus réflexe)
Arrêt des matières et des gaz
Ictère (20% cas) oriente vers une origine lithiasique

CONTEXTE

Terrain

La pancréatite aiguë biliaire touche surtout la femme de 60-65 ans
La pancréatite aiguë alcoolique touche surtout l’homme de 40-45 ans, alcoolique chronique

Antécédents

Poussées de pancréatite aiguë
Lithiase biliaire
Récents :
- intervention abdominale récente (cholécystectomie), traumatisme
- procédures invasives (cholangio-pancréatographie)
Familiaux : hypertriglycéridémie

EXAMEN CLINIQUE

Digestif

Douleur épigastrique transfixiante avec sensibilité
Défense
Météorisme
Ictère
Diminution voire absence de bruits hydro-aériques
Signes de gravité : ecchymoses du flanc (signe de Grey Turner) dues à un hématome rétropéritonéal, et péri-ombilicales (signe de Cullen)

Neurologique

Confusion
Troubles conscience
Coma

Pulmonaire

Tachypnée
Râles aux bases (surtout à gauche) dus à l’extension de l’inflammation

Cardio-vasculaire

Tachycardie
HoTA

CIMU

Tri 2 à 3 en fonction de la gravité clinique :
- niveau 2 : signes de gravité hémodynamiques (HoTA, tachycardie, sueurs, marbrures) ; respiratoires, neurologiques
- niveau 3 : les autres cas

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Lipasémie : un taux > 3N (> 600 UI/L) confirme le diagnostic (reste élevée jusqu’à J + 12)
Amylasémie : sensibilité et spécificité moindre que la lipasémie
Mesure du trypsinogène de type 2 sur bandelette urinaire permet d’éliminer une pancréatite aiguë (VPN = 99%)
Bilan hépatique complet, élévation de la bilirubine et des ALAT orientent vers une origine biliaire
TP pour rechercher une insuffisance hépatocellulaire
NFS recherchera une hyperleucocytose
Ionogramme sanguin (hyperglycémie), urée, créatininémie
Calcium, phosphore, magnésium
CRP est un marqueur de nécrose pancréatique (CRP > 150 mg/L = mauvais pronostic)
Hémocultures si T° ≥38°5C ou ≤ 36°5C
Lactates si état de choc
Groupe Rhésus si pancréatite nécrotico-hémorragique

IMAGERIE

ASP

Eliminer un pneumopéritoine
Calcifications péri-pancréatiques

Radio de thorax

Recherche un épanchement pleural (notamment à gauche)

Echographie abdominale

Recherche signes pour origine lithiasique

TDM avec injection de produit de contraste +++

A ne faire en urgence que si doute diagnostique ou forme sévère avec signes de choc. Sinon il ne sera réalisé qu’à J3 pour apprécier la gravité ( score de Balthazar) et dépister les complications
Index de sévérité TDM : score de Balthazar

IRM : examen plus performant que la TDM mais peu disponible

Diagnostic étiologique

Origine lithiasique (45% des cas)

Age > 50 ans
Sexe féminin
Ictère
ALAT > 3N (VPP > 95%)
L’échographie et surtout l’échoendoscopie permettent le plus souvent de retrouver le calcul

Origine alcoolique (35% des cas)

Homme d’âge > 40 ans
Alcoolisme chronique

Autres causes

Métaboliques (hypercalcémie, hypertriglycéridémie)
« Mécaniques » (tumorale, traumatisme abdominal ou lombaire avec compression du pancréas contre le rachis, post-opératoire, cholangio-pancréatographie rétrograde)
Infectieuses :
- virales (oreillons, coxsackievirus, cytomégalovirus, Epstein-Barr, hépatite, rubéole)
- parasites (helminthes)
- bactéries (salmonelles)
Médicamenteuses (azathioprine, sulfonamides, dérivés salicylés, tétracyclines, métronidazole, corticoïdes, oestrogènes, furosémide, acide valproique, méthyldopa, certains antiviraux)
Immunologiques et génétiques
Hypertriglycéridémie (surtout si > 1000 mg/U)
Ulcère peptique
Cancer du pancréas
Vascularite, ischémie

Dans 15 à 20% des cas, l’origine reste indéterminée

Diagnostic différentiel

Perforation intestinale
Ulcère gastro-duodénal
Gastro-entérite
Hépatite
Cholécystite aiguë
Angiocholite
Occlusion intestinale
Infarctus du myocarde
Ischémie mésentérique
Anévrysme, dissection aorte abdominale

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Pose d’une voie veineuse
Perfusion de NaCl 0,9%
Vitaminothérapie B1 (500 mg/j) B6 (250 mg/j) chez l’alcoolique chronique
Correction des troubles hydro-électrolytiques
Si HoTA :
- expansion volémique (500 mL de NaCl 0,9%) (3e secteur)
- si choc persistant malgré remplissage bien mené : noradrénaline IVSE (voir choc septique)
- culots globulaires si hémorragie
Oxygénothérapie pour SpO₂ > 95%
Intubation si détresse respiratoire
Laisser à jeun (douleur et intolérance digestive)
SNG en aspiration (-20 cmH₂O) si vomissements répétés. Compensation mL/mL avec du NaCl 0,9%
Antalgiques (morphine)
Appel précoce du chirurgien digestif :
- indications opératoires : phlegmon pancréatique, pancréatite hémorragique, pancréatite biliaire (sphinctérotomie, cholécystectomie)

MEDICAMENTS

Antalgiques

Voie IV :
- paracétamol : 1g/6h
- contre-indication : allergie. Insuffisance hépatocellulaire
- précaution d’emploi chez l’alcoolique chronique
- titration morphinique si EVA ou EN > 6

Anti-inflammatoires

Contre-indiqués en raison de leurs effets secondaires

Antibiothérapie contre entérobactéries, bacilles gram négatifs, anaérobies

Si choc septique, pancréatite biliaire avec angiocholite ou phlegmon pancréatique au scanner :
- si absence d’antibiothérapie antérieure :
  - imipénème (1 g x 3/j)
  - ou Ciprofloxacine (400 mg x 3/j) (ou Ofloxacine [400 mg x 2/j]) + Métronidazole (500 mg x 3/j)
  - ou Céfotaxime (2 g x 3/j) + Métronidazole (500 mg x 3/j)
- si antibiothérapie antérieure (risque d’infection par Staphylococcus sp/Pseudomonas sp/Candida sp) :
  - imipénème (1 g x 3/j) + Vancomycine (15 mg/kg dose de charge) + fluconazole (400 mg x 3/j)
Absence d’indication à une antibioprophylaxie

Antiémétique

Voie IV :
- métoclopramide : 10 mg IV toutes les 6 h
  - contre-indications : phéochromocytome, dyskinésies dues aux neuroleptiques, hémorragie
  - effets secondaires : syndrome malin des neuroleptiques

Surveillance

CLINIQUE

Température/4 h
FC, PA, SpO₂/h
Aspiration gastrique/4 h
Diurèse horaire (> 0,5 mL/kg/h)

PARACLINIQUE

Ionogramme sanguin si désordre hydro-électolytique
A la 48e h :
- NFS
- ionogramme sanguin
- calcémie
- GDS artériel
NB : Permettent de calculer le score de Ranson

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Hospitalisation systématique

Réanimation

La survenue d’une défaillance viscérale justifie le passage en réanimation. Sa recherche est effectuée de façon pluriquotidienne au cours des 48 premières heures
La pancréatite aiguë grave est définie par l’existence d’une défaillance d’organe et/ou par la survenue d’une complication locale à type de nécrose, d’abcès ou de pseudokyste. Mortalité de 30%. Ces malades doivent être orientés vers un service de réanimation. Les éléments d’appréciation sont :
- le terrain : âge > 80 ans ; obésité : BMI > 30 ; insuffisances organiques préexistantes
- les scores biocliniques ( <a “https:=”” mededuct.com=”” scores-et-echelles=”” “=””> <a “https:=”” mededuct.com=”” scores-et-echelles=”” “=””> <a “https:=”” mededuct.com=”” scores-et-echelles=”” “=””>score de Ranson
  , <a “https:=”” mededuct.com=”” scores-et-echelles=”” “=””> <a “https:=”” mededuct.com=”” scores-et-echelles=”” “=””> <a “https:=”” mededuct.com=”” scores-et-echelles=”” “=””>score de Imrie
  ) avec 3 pour valeur seuil
- défaillance neurologique : obnubilation, confusion, somnolence, prostration, Score de Glasgow score de Glasgow
  < 13
- défaillance respiratoire : si non ventilé PaO₂< 60 mmHg et/ou SpO₂ < 90% en air ambiant et/ou FR > 32/min
- toute défaillance cardio-circulatoire : PAS < 90 mmHg, patient recevant des drogues vasoactives quel que soit le chiffre de pression, signes périphériques d’insuffisance circulatoire sans HoTA
- défaillance rénale : créatininémie > 170 mmol/L, oligo-anurie
- troubles hématologiques : plaquettes < 80 000/mm³
- CRP > 150 mg/L à la 48e heure
- scanner en fonction du score de Balthazar
  , score > 4

Service d’hospitalisation

Admission en salle (gastroentérologie/chirurgie digestive) si absence de signe de gravité

CRITERES DE SORTIE

Jamais dès les Urgences (les patients ressortent d’hospitalisation une fois les douleurs contrôlées par les antalgiques oraux après avoir repris une alimentation orale et prise en charge du facteur étiologique)

Mécanisme / description

La pancréatite aiguë se définit comme une atteinte inflammatoire (pouvant aller jusqu’à la nécrose) du pancréas. Dans sa forme nécrosante elle a une forte morbi-mortalité
Mécanismes :
- de la cause alcoolique :
  - au niveau cellulaire, l’éthanol va entraîner une accumulation intracellulaire d’enzymes digestifs, leur stimulation précoce ainsi que leur sécrétion
  - l’éthanol augmente la perméabilité des canaux pancréatiques induisant une augmentation d’enzymes au niveau parenchymateux
  - l’éthanol augmente la concentration de protéines et diminue celle des bicarbonates et des inhibiteurs de la trypsine dans le suc pancréatique. Ces bouchons pancréatiques bloquent le débit pancréatique par obstruction
- l’autre mécanisme est l’obstruction du canal pancréatique ou l’ampoule de Vater par un calcul vésiculaire ou cholédocien entraînant l’extravasation d’enzymes dans le pancréas
L’inflammation peut diffuser facilement car le pancréas n’a pas de capsule
Dans la pancréatite aiguë oedémateuse, l’inflammation se résume à un oedème parenchymateux et une nécrose de la graisse péripancréatique
La pancréatite nécrotico-hémorragique est secondaire à une nécrose parenchymateuse

Bibliographie

Société Nationale Française de Gastro-Entérologie – Conférence de Consensus : Pancréatite aiguë. Conclusion et Recommandations du Jury – Textes long et court. Gastroenterol Clin Biol 2001; 25 : 177-192
Hépato-gastro-entérologie Pr Jian et al ; ellipses
Whitcomb DC. Acute pancreatitis. New Engl J Med 2006; 354:2142-50
Mookadam F, Cikes M. Cullen’s and Turner’s Signs. N Engl J Med 2005; 353 : 1386
Papachristou Gl, Whitcomb DC. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitis. Gastroenterol Clin Am 2004; 33:871-90
Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute Pancreatitis. Lancet 2008; 371:143-152
Montravers P. Antibiothérapie probabiliste des états septiques graves. Conférence d’experts SFAR. Paris. Elsevier 2004 : 195-200

Auteur(s) : Christian FULLEDA