Surdité brusque

Spécialité : orl / symptômes /

Points importants

• Incidence = 5 à 20 pour 10 000 personnes par an (sous-estimation probable)
• Surdité de perception d’apparition brutale idiopathique
• Baisse de l’audition d’au moins 30dB sur 3 octaves consécutives, survenant en moins de 3 jours
• Majoritairement, unilatérale. Bilatérale successive ou simultanée, rare (1à 5%)
• Critères de diagnostic sont cliniques et audiométriques
• Distinction entre :
  • surdité de perception = atteinte neurosensorielle de l’oreille interne
  • surdité de transmission = pathologie de l’oreille interne ou moyenne
  • surdité mixte
• Surdité de perception = prise en charge spécialisée ORL H24 – 48
• Taux de récupération (spontanée ou après traitement) = 55 à 70%

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

• Nausées, vomissements

Spécifiques = surdité

• Partielle (déformation du son)
• Totale

Aspécifiques

• Acouphènes (70 à 90%)
• Vertiges, instabilité (20 à 40%)

Signes d’étiologies

• Fièvre
• Otalgie
• Otorrhée
• Eruption cutanée (zone Ramsay Hunt)
• Ecoulement du liquide céphalo-rachidien
• Atteinte neurologique focale (paralysie faciale)

CONTEXTE

Terrain

• Age moyen (40 – 55 ans)
• Sex ratio = 1

Traitement usuel

• Récent :
  • médicaments ototoxiques locaux (gouttes auriculaires) = gentamicine, sulfate de néomycine, ou tobramycine
  • généraux = aminosides, salicylés, quinine, érythromycine, vancomycine
• Au long cours :
  • diurétiques de l’anse, interféron, certains antinéoplasiques (cisplatine), AVK

Antécédents

• Récents :
  • otologiques :
  • surdité de perception connue :
    • otospongiose
    • otite chronique – aiguë
    • chirurgie = tympanoplastie/myringoplastie
    • perforation tympanique post-infectieuse
  • traumatologique :
    • traumatisme externe ou acoustique (exposition unique, accidentelle, grande intensité)
    • perforation tympanique, fracture-luxation ossiculaire
    • traumatisme pénétrant ou non de l’os temporal (fracture transversal rocher)
    • blast auriculaire (gifle, explosion)
    • barotraumatisme (accident de plongée, d’avion, manoeuvre de Valsalva)
    • ponction lombaire (hypopression intracrânienne)
  • infectieux :
    • méningite bactérienne (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae)
    • syphilis (phase secondaire ou tertiaire)
    • virale = oreillons, rougeole, rubéole, groupe herpès, CMV, EBV
  • pontage coronarien
  • séance de radiothérapie
• Au long cours :
  • néoplasie ostéophile
  • hypothyroïdie
  • diabète
  • pathologies hématologiques :
    • maladie thrombo-embolique
    • terrain thrombophilique = néoplasie
    • leucose
    • drépanocytose
  • pathologie auto-immune, maladies de systèmes :
    • sarcoïdose
    • maladie de Wegener
    • polychondrite atrophiante
    • maladie de Behcet
    • LED
    • Périartérite noueuse
    • syndrome Goujerot-Sjögren
    • syndrome de Cogan

Facteurs de risque

• Prise médicamenteuse (aspirine)
• Terrain thrombo-embolique
• Bas débit vasculaire cochléaire = insuffisance vertébrobasillaire

Circonstances de survenue

• Spontanée
• Sur lieu de travail/traumatisme sonore répété
• Activité récente = barotraumatisme (plongée sous-marine, saut en parachute)
• Post traumatique = direct – indirect (blast)
• Post infectieuse ORL – de contact (neurologique)
• Contexte néoplasique
• Contexte vasculaire = thromboembolique, hémorragique

EXAMEN CLINIQUE

Général

• Examen neurologique complet – examen de la nuque :
  • attention particulière concernant :
    • paires crâniennes V, VII, VIII, IX et X
    • recherche d’un syndrome vestibulaire (nystagmus)
    • recherche d’un syndrome cérébelleux
• Examen cardio-vasculaire : souffle, arythmie

Spécifique

• Confirmation de la perte d’audition = intelligibilité (faire répéter les mots dits à chaque oreille)
• Mise en évidence d’une surdité de perception par tests Weber/Rinne :
  • test de Weber :   _287
    • Test de Weber
      
       
    • but : déterminer les 2 types de surdité
    • étudie les 2 oreilles simultanément
    • le diapason est posé sur le front ; le son est transmis par conduction osseuse aux oreilles internes
    • il y a surdité de perception si le son est perçu du coté sain
    • il y a surdité de transmission si le son est perçu du côté malade paradoxalement
  • test de Rinne :
    • but : déterminer la surdité de transmission
    • on fait d’abord vibrer le diapason appliqué sur la mastoïde ; le son est directement transmis par conduction osseuse à l’oreille interne
    • on met ensuite le diapason devant le pavillon ; le son est transmis par voie aérienne par l’oreille externe et moyenne
    • si le son est perçu (Rinne +) fort en conduction aérienne, l’oreille moyenne fonctionne bien ; la surdité est donc au niveau de l’oreille interne (surdité de perception)

_288

• Test de Rinne   _289
• Test de Rinne 2   D’étiologie
  • Examen local du CAE = éliminer une éruption cutanée, une brûlure
  • Examen otoscopique = éliminer une pathologie de l’oreille moyenne ou tympanique (perforation – OMA)
  • Signes cliniques de maladies auto-immunes, néoplasiques, hématologiques
  EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES En fonction du terrain
  • Diabétique, glycémie capillaire (décompensation diabétique)
  • ECG
  CIMU
  • Tri 3 – 4
  Signes paracliniques BIOLOGIQUE
  • NFS plaquettes
  • TP TCA
  • Ionogramme sanguin, urée et créatinine sanguine
  • Glycémie
  • TSH
  • Cholestérol et TG
  • TPHA-VDRL
  • Sérologies virales (VIH, herpes)
  IMAGERIE
  • Pas d’indication à une imagerie en urgence
  • Proposée à distance (3 à 4 semaines), IRM de l’angle pontocérébelleux avec injection de gadolinium = éliminer schwannome vestibulaire ou à défaut méningiome, cholestéatome apex pétreux, métastase, lipome
  Diagnostic étiologique
  • Surdité brusque = surdité de perception idiopathique
  Diagnostic différentiel
  • Inflammation/infection de la cochlée = infection virale, syphilis, méningite, encéphalite
  • Néoplasie = neurinome acoustique, autres tumeurs de l’angle cérébelleux-pontique
  • Anomalies endocriniennes = hypothyroïdie, diabète sucré
  • Atteinte vasculaire = anévrysme de l’artère cérébrale antéro-inférieure, athérosclérose
  • Pathologie inflammatoire générale :  
    • infectieuse : OMA, zona auriculaire, méningite, encéphalite, maladie de Lyme, oreillons, syphilis
    • maladies auto-immunes :  
      • syndrome de Cogan (kératite interstitielle bilatérale+ manifestations audio-vestibulaires)
      • maladie de Wegener [atteinte ORL (rhinite crouteuse obstructive) pulmonaire et rénale (GN, HTA)]
      • lupus Erythémateux Disséminé (éruption cutanée, douleur articulaire, atteinte rénale)
      • PAN (AEG, fièvre, IRC, HTA)
      • sarcoïdose (AEG, toux sèche, dyspnée, uvéite, syndrome sec)
      • polychondrite atrophiante (AEG + inflammation récidivante des cartilages)
      • maladie de Behçet (aphtose buccale, génitale et uvéite)
      • syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)
  Traitement TRAITEMENT INTRAHOSPITALIER Stabilisation initiale
  • Instauration d’un traitement par corticoïdes par voie générale (per os)
  Suivi du traitement
  • Par le spécialiste ORL
  • Indicateurs pronostiques :  
    • favorable = délai de prise en charge thérapeutique précoce
    • défavorable = importance du degré de surdité
  MEDICAMENTS
  • Corticothérapie prednisone 60mg per os pendant 10 jours
  • N.B. : Pas de preuve d’efficacité des autres thérapeutiques = corticoïdes transtympaniques, vasodilatateurs, antiviraux, anticoagulant, hémodilution normovolémique, oxygénothérapie hyperbare
  Devenir / orientation CRITERES D’ADMISSION / DE SORTIE
  • Pas d’indication à une hospitalisation en urgence
  • Suivi ambulatoire
  ORDONNANCE DE SORTIE
  • Prednisone comprimés à 20 mg et 5 mg : 60 mg pendant 10 j
  • Décroissance progressive de 10 mg tous les 2 j
  • Pour réalisation d’une IRM de l’angle pontocérébelleux avec injection de gadolinium (délai 3 à 4 semaines)
  • Audiogramme par ORL entre 24 et 48h
  RECOMMANDATIONS DE SORTIE
  • Eviter tout traumatisme sonore (protection auditive)
  • Eviter tout barotraumatisme (arrêt des activités à risque = plongée sous-marine, saut en parachute)
  • Arrêt de travail (car danger de mauvaise perception du bruit)
  Mécanisme / description 4 mécanismes évoqués
  • Origine virale :  
    • altération du labyrinthe membraneux et des neurones cochléaires
    • possibilité d’une infection virale de la périlymphe ou du ganglion spiral
  • Rupture de la membrane intra-cochléaire :  
    • rupture de la membrane = fuite périlymphe
    • conséquence = changement de gradient de pression entre les compartiments endo et périlymphatiques
    • altération des potentiels endo-cochléaires
  • Origine auto-immune = Anticorps anti-cochlée et anti-collagène de type II
  • Origine vasculaire :  
    • vascularisation de l’oreille interne = type terminal
    • tout phénomène provoquant l’arrêt du flux sanguin = hypoxie tissulaire à l’origine surdité brusque
  Algorithme
  • Algorithme : surdité brusque
  _659
  Algorithme
  Algorithme : surdité brusque Bibliographie
  • Steven D. Rauch. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss. N Engl J Med 359: 833- 40, Aug 2008
  • Mosnier I, Bouccara D, Sterkers O. Les surdités brusques en 1997: hypothèses éthiopathogéniques, conduite à tenir, facteurs pronostiques, traitements. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1997, 114 : 251 – 266
  • Neeraj N Mathur, Inner Ear, Sudden Hearing Loss, 2006
  • Conlin A.E., Lorne S. Parnes. Treatment of Sudden hearing loss. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2007; 133 : 573 – 586
  • Mosnier I, Boucara D, Atassi-Dumont M, Sterkers O. Traitements des surdités brusques : étude rétrospective de 144 cas. Rev Laryngo Otol Rhinol. 1998 ; 119, 2 : 119 – 128
     
  Auteur(s) : Myriam CHEMOUNY, Albéric GAYET     Facebook Page Medical Education——Website Accueil —— Notre Application
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