Syndrome coronaire aigu avec sus décalage de ST

Spécialité : cardiologie /

Points importants

Douleur thoracique typique ≥ 20 min
Trinitro-résistante
Avec sus-décalage persistant du segment ST sur l’ECG
Equivalents : patient coronarien connu électrostimulé ou présentant un BBG récent (recherche de signe direct ++)

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Nausées
Sueurs
Lipothymie
Dyspnée
Sensation d’oppression

Spécifiques

Douleur thoracique :
- rétrosternale (parfois épigastrique)
- constrictive en « étau »
- continue pendant plus de 20 min
- résistante à la trinitrine (TNT) sublinguale
Irradiation possible :
- à la région cervicale et la mâchoire inférieure
- au bras surtout gauche voire également au bras droit

CONTEXTE

Terrain

Souvent homme de plus de 40 ans

Traitement usuel

Antiagrégant plaquettaire
Et/ou TNT spray ou transdermique
Et/ou antihypertenseurs
Et/ou hypolipémiants
Et/ou insulinothérapie ou antidiabétiques oraux
Parfois aucun traitement

Antécédents

Cardiovasculaires (angor, IDM, stent, pontage, cardiomyopathies notamment ischémique, artérite, AVC…)
Mais parfois sans antécédent

Facteurs de risque

ATCD coronaires personnels ou familiaux
Age > 40 ans
Sexe (homme > femme)
Tabagisme même ancien sevré
Hypercholestérolémie
HTA
Diabète
Anxiété
Surmenage

Circonstances de survenue

De novo, de repos, à l’effort, post-infarctus récent

Examen clinique

Auscultation pulmonaire (recherche d’une insuffisance ventriculaire gauche : classification de KILLIP) et cardiaque (souffle, arythmie, frottement péricardique…)
Recherche de signes d’insuffisance cardiaque droite : reflux hépato jugulaire, turgescence jugulaire, foie cardiaque
Recherche d’une asymétrie tensionnelle, des pouls fémoraux
Classification de Killip de l’insuffisance cardiaque à la phase aiguë de l’IDM

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Tableau
Classification de Killip

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG 12 dérivations + V3R, V4R, V7-V9

Avant et après TNT (si modification de la douleur)
Comparé à ECG de référence si possible
Sus-décalage du segment ST / ligne de base (segment PR)
= 1 mm dans les dérivations frontales (DI, DII, DIII, aVL, aVF), précordiales gauches (V4, V5, V6) ou postérieures (V7, V8, V9)
= 2 mm dans les dérivations précordiales droites (V1, V2, V3)
Dans au moins 2 dérivations contiguës
Intérêt de mesurer le sus-décalage 60 ms (1,5 mm) après le point J
Sous-décalage du segment ST en miroir parfois associé dans d’autres dérivations

SpO₂

Si ≤ 90 % , O₂ masque haute concentration (MHC) 4-8 L/min

Glycémie capillaire

Recherche d’une hyperglycémie potentielle (chez le diabétique) ou de découverte fortuite (liée au stress)
Hypoglycémie concomittante très rare chez le diabétique insulino-dépendant

CIMU

Tri 1 ou 2

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES

Souvent inutiles à la phase aiguë (leur recherche ne doit pas retarder une reperfusion en urgence)

Enzymes cardiaques

Troponines (surtout Ic)
Il ne faut pas attendre le résultat des enzymes cardiaques pour confirmer le diagnostic

Glycémie

L’hyperglycémie et le diabétique étant facteurs de complications

Créatininémie et clairance de la créatinine

Pour adapter les posologies d’enoxaparine et prévenir les risques liés aux produits de contraste iodés de la coronarographie, si clairance de la créatinine < 30 mL/min

Autres

TP et TCA, ionogramme sanguin, NFS

IMAGERIE

Radiographie pulmonaire de face (

classification de Killip, cardiomégalie…)

Diagnostic étiologique

Le diagnostic est essentiellement ECG

La majorité des patients ayant un sus-décalage de ST persistant sur l’ECG présenteront un IDM avec onde Q (transmural)
Seule une minorité de patients présenteront un IDM sans onde Q (non transmural)

Diagnostic différentiel

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SCA non ST+
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Dissection aortique
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Péricardite
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Myocardite
Myopéricardite
Angor stable
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Anxiété

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Discuter la stratégie de reperfusion

Une stratégie de reperfusion doit être SYSTEMATIQUEMENT proposée pour tous les patients présentant un SCA ST+
Le choix entre la thrombolyse (préhospitalière ou hospitalière) et l’angioplastie primaire (PCI) dépend de l’analyse des délais de prise en charge par rapport au début de la douleur et de transport (1er contact médical – ballon gonflé = artére ouverte)
Le premier contact médical est le moment où le diagnostic est posé avec certitude ; dans la grande majorité des cas, il doit correspondre au premier ECG pratiqué à domicile par une équipe médicalisée
Les deux stratégies n’opposent pas thrombolyse et angioplastie mais l’association thrombolyse-PCI à distance à la PCI seule ; un malade fibrinolysé en intrahospitalier dans un hôpital ne disposant pas du plateau technique interventionnel (« Non PCI-capable hospital »), doit ensuite être transféré sans délai pour bénéficier d’une coronarographie dans les 3 à 24 heures
L’angioplastie primaire est privilégiée chaque fois qu’elle est réalisable dans les 2 heures (120 min) suivant le premier contact médical ; ce délai sera réduit à 90 minutes en cas de mauvaise tolérance clinique (défaillance cardiaque, trouble rythmique péjoratif, choc cardiogénique) ou chez un sujet jeune ayant peu de risque hémorragique et présentant un infarctus antérieur étendu, pris en charge précocement (douleur < 2h), la fibrinolyse devenant alors prioritaire pour désobstruer la coronaire au plus vite
Selon les différents registres français il est communément admis que le délai médian « entrée en salle de cathétérisme – ballon gonflé = artère ouverte » est de 30min ; ce qui permet de déduire le délai « premier contact médical- salle de cathétérisme » à 90 min pour une utilisation plus pratique en pré-hospitalier

Angioplastie primaire : indications

Délai 1er contact médical – ballon gonflé = artère ouverte < 120 min
S’il existe une contre-indication à la thrombolyse
Choc cardiogénique (sauf si délai domicile – ballon gonflé > 90 min, privilégier thrombolyse)
Infarctus du VD avec signes cliniques évidents
A privilégier si ATCD de pontage aortocoronarien

Particularités chez le patient > 75 ans

Une stratégie de reperfusion doit être SYSTEMATIQUEMENT proposée :
- entre 75 – 80 ans, le choix entre la thrombolyse préhospitalière ou l’angioplastie primaire se fait de la même façon qu’avant 75 ans
- au-delà de 80 ans, l’angioplastie primaire réalisée dans un délai compatible, au mieux discuté au cas par cas entre le médecin SMUR, le régulateur et le cardiologue, doit être privilégiée en raison du risque hémorragique induit par la thrombolyse majoré à cet âge

MEDICAMENTS

Voie veineuse périphérique (EN EVITANT LE POIGNET DROIT si une angioplastie primaire est envisagée)

Aspirine 250 mg IVD

Isosorbide dinitrate

Uniquement pour contrôle HTA ou OAP (contre-indiqué si PAS < 100 mmHg)
2 à 3 mg IVD jusqu’à normalisation tensionnelle
Puis éventuellement 1-6 mg/h IVSE

Morphine (titration) si douleur avec objectif EVA ou EN = 3

Clopidogrel

300 mg per os si thrombolyse, 1 cp 75 mg si > 75 ans
600 mg per os si angioplastie primaire quelque soit l’âge ( selon les procedures locales la dose de charge peut être augmentée à 900mg)

Ou Prasugrel (selon protocole local imperativement) si angioplastie primaire

Uniquement si poids > à 60 kg, pas d’antécédent d’AVC ou AIT, et âge > 75 ans
Contre indiqué si stratégie de thrombolyse
60 mg (6 cp à 10 mg) per os en dose de charge

Héparine non fractionnée (HNF)

IVD 60 UI /kg (max 4 000 UI)
Puis 12 UI /kg /h (max 100 UI /h) IVSE (25 000 UI dans 50 mL de NaCl 0,9%)

Ou Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)

Enoxaparine : 30 mg en IVD
Puis 1 mg/kg en SC (0,75 mg/kg si > 75 ans ou insuffisance rénale sans bolus IVD)

Thrombolyse

Ténecteplase 1 bolus IVD fonction du poids corporel du patient :
- < 60 kg : 6 000 U ou 30 mg (volume de la solution reconstituée : 6 mL)
- 60 ≤ P < 70 kg : 7 000 U ou 35 mg (volume de la solution reconstituée : 7 mL)
- 70 ≤ P < 80 : 8 000 U ou 40 mg (volume de la solution reconstituée : 8 mL)
- 80 ≤ P < 90 kg : 9 000 U ou 45 mg (volume de la solution reconstituée : 9 mL)
- > 90 kg : 10 000 U ou 50 mg (volume de la solution reconstituée : 10 mL)
Contre-indications :
- Formelles :
  - AVC (ischémique < 6 mois)
  - néoplasie intracrânienne
  - traumatisme, chirurgie, traumatisme crânien majeur < 3 sem
  - saignement gastro-intestinal < 1 mois
  - traitement AVK
  - grossesse connue, post-partum < 1 sem
  - atteinte hépatique sévère
  - ponction artérielle < 48 h non compressible
- Relatives :
  - HTA non contrôlée > 180 / 110 mmHg
  - biopsie, injection IM, MCE prolongé et / ou traumatique

Atenolol

½ amp (2,5 mg) ou 1 amp (5 mg) en IVL
Seulement si HTA et/ou troubles du rythme ventriculaire (attention aux CI)

Inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa (Anti GPIIb/IIIa)

A ne faire en amont de la procédure d’angioplastie primaire que s’il existe un protocole local avec les cardiologues interventionnels :
- abciximab :
  - 0,25 mg/kg IVD puis
  - IVSE (0,125 µg/kg/min)
  - avec un maxi de 10 µg/min pendant 12h
- ou tirofiban :
  - 0,4 µg/kg/min IVSE pendant 30 min puis
  - IVSE 0,1 µg/kg/min
- ou eptifibatide :
  - 180 µg/kg IVD puis
  - IVSE 2 µg/kg/min

Surveillance

CLINIQUE

Scope
Douleur (EN ou EVA)
PA, FC, FR, SpO₂

PARACLINIQUE

Electrocardioscopique, défibrillateur à proximité :
- signes de reperfusion :
  - rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)
  - régression partielle ou totale du sus décalage du segment ST

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Admission directe en salle de cathétérisme

Pour angioplastie (PCI) primaire

Admission rapide en USIC avec cardiologie interventionnelle

Angioplastie de sauvetage en cas d’échec de la thrombolyse (à 90 min de l’injection) : persistance de la douleur et du sus-décalage de ST (> à 50% du sus décalage initial)

Pas de surveillance en service d’urgence

Sauf si attente d’un transfert secondaire SMUR rapide vers un service de cardiologie interventionnelle

Mécanisme / description

METABOLISME

Manifestation clinique d’une rupture ou d’une érosion de la plaque artérielle coronaire, responsable d’une thrombose cyclique ou d’une subocclusion de la coronaire, plus ou moins associée à des phénomènes d’embolisation distale
L’obstruction est provoquée par un caillot le plus souvent fibrino-cruorique développé à la suite de la fissuration de cette plaque d’athérome qui rétrécissait de manière plus ou moins importante la lumière artérielle
L’agrégation plaquettaire déclenchée par la rupture de la plaque provoque la mise en jeu de la cascade pro-coagulante à l’origine de la formation du thrombus
Lorsque les processus physiologiques de fibrinolyse sont débordés, le caillot devient totalement occlusif, provoquant la nécrose de la région du myocarde normalement vascularisée par l’artère en cause
La libération enzymatique ou de protéines de structure (troponine) témoigne de signes de mort cellulaire
Les conséquences immédiates sont :
- hémodynamiques avec risque de collapsus cardio-vasculaire, choc cardiogénique
- rythmiques avec risques de troubles graves du rythme ventriculaire
- mécaniques avec risques de rupture cardiaque, CIV, IM, ischémique ou par rupture de pilier
Le risque de mort subite est particulièrement important lors des premières heures mais persiste également par la suite
Les processus de remodelage ventriculaires vont contribuer à favoriser la dysfonction cardiaque, déjà en rapport avec le volume de myocarde nécrosé

PHARMACODYNAMIE

Anticoagulants

Héparine et HBPM limitent l’extension du thrombus et favorisent les mécanismes de thrombolyse physiologique lorsqu’elles sont administrées seules
Associés systématiquement aux thérapeutiques de revascularisation (angioplastie et Stent) préviennent la reconstitution du thrombus

Antiagrégants plaquettaires

Aspirine : réduit la mortalité à la phase aiguë
Clopidogrel : facilite la lyse du thrombus et le geste d’angioplastie si il est administré en dose de charge
AntiGPIIb/IIIa : ont pour rôle de limiter l’activation et l’agrégation plaquettaire en bloquant la voie finale de l’agrégation et la voie extrinsèque de la coagulation

Bêtabloquants

Leur administration n’est pas préconisée de façon systématique en amont des services de cardiologie, notamment en préhospitalier, le risque de choc cardiogénique étant augmenté
Leur intérêt se situe dans les suites d’un SCA en bloquant l’activité du système sympathique : diminution de la consommation en O₂ du myocarde, réduction de la tachycardie, des conditions de charges et de l’inotropisme, de l’ischémie sous endocardique et augmentation du calcium intracellulaire, sources de troubles du rythme et/ou de mort subite

Atropine

Traitement efficace du choc vagal ou des bradycardies par bloc sino-auriculaire ou paralysie sinusale fréquents au cours des occlusions coronaires droites

Morphine

Ne pas hésiter à l’utiliser, la douleur augmentant la consommation d’O₂

Algorithme

Algorithme SCA ST+

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Algorithme
Algorithme : SCA ST+

Bibliographie

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Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S and coll. Impact of time to treatment on mortality after pre-hospital fibrinolisys or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation 2003;108:2851-2856
The Task force members of ESC. Management of acute myocardical infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. European Heart Journal 2008;29:2909-2945
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Conférence de consensus: prise en charge de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë en dehors des services de cardiologie, 23 novembre 2006- Paris. HAS, SFMU samu de France, SFC
Jan Francois, Thérapeutiques en cardiologie, éditions Masson
Référentiels 2008 du réseau de cardiologie d’urgence, RESCUe, http : //rescue.univ-lyon1.fr
Dubien PY, Gallon M, Lourcy YF : protocoles thérapeutiques SAMU de Lyon, 2e version , 2008
Andre- fouet x, Bonnefoy E, Angoulvant D, Ginon I, Ovize M, Touboul P classification de killip http://spiral.univ-lyon.;fr/polycops/cardiologie/cardiologie-8html

Auteur(s) : Olivier CAPEL, Pierre-Yves DUBIEN