Torsade de pointe

Spécialité : cardiologie /

Points importants

• Forme particulière de TV, polymorphe, rapide, avec un axe changeant au sein de la tachycardie, d’arrêt spontané ou dégénérant en FV
• Souvent mal tolérées (lipothymies, syncopes, mort subite)
• Peuvent survenir sur un coeur sain, dans un contexte précis : association d’un allongement du QT (souvent iatrogène) aggravé par une bradycardie, qui elle-même favorise l’émergence de foyers d’ESV ; ces ESV tombent dans l’onde T en période vulnérable déclenchant le trouble du rythme
• Le traitement est spécifique et ne comporte pas d’anti-arythmiques à la différence des TV classiques, et joue sur la correction de la bradycardie en attendant la correction du facteur déclenchant (élimination d’un médicament, correction d’une hypokaliémie)
• Dans de très rares cas, les torsades de pointe surviennent sur QT long congénital chez un sujet jeune, la prise en charge est alors différente

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

• Palpitations
• Lipothymies, syncopes, volontiers à répétition
• Mort subite récupérée (FV)

CONTEXTE

• Médicaments allongeant le QT (anti-arythmiques, mais aussi antidépresseurs, antibiotiques, neuroleptiques, …)
• Hypokaliémie allongeant le QT (diurétiques de l’anse ou thiazidiques, vomissements, laxatifs)
• Bradycardie : spontanée, liée à un trouble de conduction, ou conséquence de médicaments ralentisseurs dont certains allongent aussi le QT (ex : amiodarone, sotalol)

EXAMEN CLINIQUE

Doit apprécier le retentissement de la bradycardie accompagnatrice

• Asthénie, dyspnée d’effort
• Lipothymies ou syncopes
• Insuffisance cardiaque gauche
• Bas débit cardiaque

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG 12 dérivations avec tracé long

• En dehors des torsades de pointe :
  • bradycardie sinusale ou liée à un autre trouble de conduction +++ (BSA, BAV)
  • QT corrigé allongé (approximé par la formule de Bazett : QTc=1/RR) souvent bien au-delà de 500ms
  • ESV avec repos compensateur, tombant dans la fin ou le sommet de l’onde T, parfois en doublets ou triplets polymorphes
• Pendant la torsade de pointe :
  • démarrage d’une tachycardie à complexes larges polymorphe d’axe changeant sur une ESV tombant dans l’onde T: arrêt spontané et éventuelle récidive rapide ou FV nécessitant une cardioversion

_309

• ECG : torsade de pointe   Signes paracliniques BIOLOGIQUE Retentissement de la bradycardie
  • Fonction rénale + bilan hépatique :  
    • insuffisance rénale et cytolyse (bas débit cardiaque)
  Facteurs favorisants/aggravants
  • Kaliémie
  IMAGERIE
  • Aucun examen d’imagerie ne doit retarder la prise en charge thérapeutique
  • Les déplacements du patient doivent être limités; une cardioversion urgente peut être nécessaire à tout moment
  Diagnostic différentiel Torsades de pointe sur QT court
  • Diagnostic rarissime :  
    • aucun facteur déclenchant
    • absence d’allongement du QT
    • mais présence d’ESV à couplage très court (tombant sur le sommet de l’onde T)
  • Syncopes à répétition en rapport avec des TV polymorphes d’allure torsadoïdes, d’arrêt spontané ou dégénérant en FV
  • Evolue par orages rythmiques. Sensible au vérapamil à fortes doses IVSE
  Torsades de pointe sur QT long congénital
  • QT allongé de morphologie parfois caractéristique d’un des 3 phénotypes les mieux décrits (LQT 1, 2 ou 3)
  • Torsades démarrant sur des ESV tombant dans l’onde T
  • Circonstance favorisante différente (effort, stress auditif)
  • Bradycardie non obligatoire
  • Y penser en cas de syncope du sujet jeune, en particulier femmes jeunes ++, on voit rarement ces torsades en « direct »
  • Le seul traitement est la sonde d’entraînement en cas d' »orage torsadoïde »: pas d’Isuprel car risque d’aggravation +++
  • Sinon traitement bêtabloquant et/ou DAI (avis spécialisé)
  Traitement TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER Stabilisation initiale
  • Scope
  • Laisser à jeun
  • Perfusion par large voie veineuse avec soluté G5%
  • Défibrillateur relié aux patchs transcutanés allumé et prêt à servir
  • Cardioversion immédiate si dégénère en FV
  • Cardiologue prévenu – ayant la possibilité de mettre en place une SEES
  • Sulfate de magnésium IV en dose initiale et dose d’entretien
  • Apport potassique fréquemment nécessaire
  • Accélération du rythme cardiaque par Isoprénaline en attendant SEES à monter si isoprénaline inefficace, insuffisant ou mal toléré (vomissements, malaise vagal)
  Suivi du traitement
  • Poursuite du sulfate de magnésium en entretien selon l’efficacité initiale
  • Poursuite de l’Isuprel en IVSE (tubulure à l’abri de la lumière) tel que la FC soit > 80 bpm
  • Si inefficacité de l’Isuprel et/ou mauvaise tolérance (TV, malaise vagal non résolutif, absence d’accélération suffisante pour empêcher les torsades) :  
    • SEES par voie fémorale idéalement posée sous amplificateur de brillance en position apicale VD
    • si impossible, par voie jugulaire droite
  • Correction d’une 
    <a « pathologies_35″= » »>hypokaliémie 
    (attention, le retour à une kaliémie juste au-dessus de la normale inférieure ne signe pas une recharge potassique suffisante) :  
    • KCl IVSE si nécessaire tel que K+ soit au moins > 4 mmol/L
  • Arrêt de tous les médicaments allongeant le QT et/ou hypokaliémiants et des bradycardisants
  • Antidotes spécifiques d’un médicament allongeant le QT (surdosage en digitaliques)
  • Scope +++ jusqu’à résolution complète des troubles du rythme et de la bradycardie
  • Stimulation cardiaque définitive en semi-urgence sous couvert de la SEES si la bradycardie est liée à un trouble de conduction non réversible (BAV, BSA permanent)
  MEDICAMENTS Sulfate de magnésium
  • Ampoule 150 mg/mL
  • Bolus en IVL de 2 g de MgSO₄ (pas de plus de 150 mg/min) puis perfusion IVL 3 à 20 mg/min à diluer dans solution salée ou sucrée (diminuer si insuffisant rénal)
  • En pratique: 1 à 2 g en IVL suivi d’une perfusion de 8 à 12 g/24h
  Chlorure de Potassium
  • Ampoule pour perfusion
  • En fonction de la profondeur de l’hypokaliémie, perfusion en IVSE
  • La vitesse ne doit pas dépasser 15 mmol/h soit environ 1 g/h, et la concentration ne doit pas dépasser 4 g/L
  Isoprénaline
  • Dilution dans G5% tel que 1 mg dans 250 mL
  • Tubulure à l’abri de la lumière
  • Posologie de 0,2 mg à 10 mg/24h
  • La demi-vie en IV rapide est d’une minute, 2 à 5 min de demi-vie de distribution en IV continu et 3 à 7 heures de demi-vie d’élimination
  • Présence de sulfites – également vasodilatateur et bronchodilatateur
  • Possibles nausées et tremblements
  Surveillance CLINIQUE
  • Scope impératif
  • Constantes (PA, SpO₂, FC)
  • Evaluation régulière du retentissement de la bradycardie associée
  • Evaluation de l’efficacité des traitements sur la prévention de la récidive : passer à la SEES si Isuprel inefficace
  PARACLINIQUE
  • Kaliémie
  Devenir / orientation
  • Admission systématique en unité de soins intensifs pouvant mettre en place une SEES, idéalement en cardiologie pour la discussion thérapeutique ultérieure
  Bibliographie
  • Aide mémoire Rythmologie. R Slama, G Motté, A Leenhardt, C Sebag
  • Zipes P, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines 2006 for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of cardiac sudden death. Europace 2006: (8);746-837
  • Leenhardt A, Glaser E, Burguera M, Nürnberg M, Maison-Blanche P, Coumel P. Short-coupled variant of torsade de pointes. A new electrocardiographic entity in the spectrum of idiopathic ventricular tachyarrhythmias. Circulation1994;89(1):206-15
  • Roden DM. Drug induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med. 2004 350 (10):1013-22
  • Roden DM. Long QT syndrome. N Engl J Med 2008;358:169-76
  Auteur(s) : Anne MESSALI     Facebook Page Medical Education——Website Accueil —— Notre Application
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