Myocardite

Spécialité : cardiologie / infectieux /

Points importants

La myocardite est une affection rare
Le diagnostic est difficile, les symptômes souvent trompeurs et aspécifiques
Comme dans nombre de maladies, le diagnostic de certitude est histologique
Elle impose l’hospitalisation pour surveillance évolutive et explorations étiologiques
Le traitement spécifique est aujourd’hui mal codifié
L’évolution peut être fulminante et imposer la transplantation cardiaque
Les complications rythmiques et conductives imposent un monitorage continu

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

Fatigue
Dyspnée d’effort
Orthopnée
Palpitations
Myalgies, arthralgies
Malaise
Fièvre (20 % des cas)

Spécifiques

Douleur thoracique pleurétique ou précordiale, lancinante, mimant une péricardite ou un infarctus

CONTEXTE

Terrain

Tare sous-jacente
Immunodépression
Transplantation

Traitement usuel

Cf. liste des toxiques au chapitre « Mécanisme/ Description »

Antécédents

Infection virale récente (dans plus de 50 % des cas) dans les deux dernières semaines
Exposition toxique ou autre agent
Maladie sous-jacente et en particulier maladie de système

Facteurs de gravité

Tare sous-jacente

EXAMEN CLINIQUE

Tachypnée (mesurer la FR)
Cyanose
Tachycardie non proportionnelle à la fièvre
Recherche de signes d’insuffisance cardiaque (droite, gauche, globale)
Souffle d’insuffisance mitrale ou tricuspide (dilatation ventriculaire d’une cardiomyopathie induite)
Recherche de signes de choc
Signes péricardiques
Recherche des signes cliniques en faveur de l’infection locale : éruption cutanée érythémateuse en relief par rapport aux téguments adjacents, avec la présence d’un bourrelet inflammatoire péri-lésionnel, douloureuse lors de l’effleurement
Recherche d’une lymphangite
Recherche d’une adénopathie satellite
Recherche d’une porte d’entrée
Syndrome inflammatoire systémique isolé
Facteurs de gravité :
- insuffisance cardiaque
- HoTA
- troubles du rythme, en particulier ventriculaire
- troubles de conduction

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG 18 dérivations :
- tachycardie sinusale,
- sus décalage du segment ST de façon diffuse sans miroir
- révélation par un trouble du rythme ou de la conduction type Mobitz 1 ou 2 ou les BAV 3
- bloc de branche complet

CIMU

Tri 1 : si troubles de conscience, signes de choc (marbrures, cyanose, PA imprenable), détresse respiratoire, syncope, troubles du rythme ou de la conduction
Tri 2 : si myocardite identifiée ou comme toute douleur thoracique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

NFS (leucocytose), plaquettes
Ionogramme sanguin, urée, créatinine
Glycémie
Lactates
Troponine
Bilan étiologique ciblé selon le contexte (épidémie, voyage, maladie de système) et en seconde intention (peu d’intérêt dans le contexte initial de l’urgence)
En seconde intention et une fois la situation sécurisée :
- histologie (le plus souvent par biopsie endomyocardique) : rôle étiologique et pronostic

IMAGERIE

Radiographie de thorax : souvent normale mais peut mettre en évidence des signes d’insuffisance cardiaque
Echographie cardiaque : recherche d’une dysfonction
IRM cardiaque : intérêt diagnostique et pronostique
TDM, scintigraphie, coronarographie : pas en première intention

Diagnostic étiologique

Il est basé sur la recherche d’agents pathogènes et sur la forme anatomopathologique
L’histologie (le plus souvent par biopsie endomyocardique) : rôle étiologique et pronostic

Myocardite virale

Adénovirus Coxsackie
Virus influenza, échovirus, herpès, varicelle, hépatite, Epstein-Barr, cytomégalovirus
VIH

Myocardite bactérienne

Diphtérie
Streptocoque
Staphylocoque
Bartonella, brucella, leptospire, salmonelle

Myocardite parasitaire

Trypanosomiase
Trichinose
Toxoplasmose

Myocardite toxique

Médicaments (lithium, cocaïne, catécholamines, acétaminophène…) exerçant une action directe cytotoxique sur le coeur
Facteurs environnementaux (arsenic, monoxyde de carbone)
Piqûre de scorpion, araignées, guêpes
Radiothérapie

Myocardite immunologique

Lupus érythémateux disséminé
Polyarthrite rhumatoïde
Sclérodermie
Dermatomyosite

Diagnostic différentiel

Péricardite
Syndrome coronarien
Diagnostic différentiel de toute douleur thoracique (embolie pulmonaire, dissection aortique, pneumopathie …)

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Traitement symptomatique des défaillances :
- électro-entrainement si troubles conductifs
- oxygénothérapie
- traitement médicamenteux d’un OAP
- catécholamines
- assistance circulatoire
- support d’autres défaillances
Traitement antalgique

Suivi du traitement

Selon le contexte, on peut discuter la place des différents immunosuppresseurs voire des antiviraux ; la conduite n’est cependant pas systématisée
Il arrive qu’une myocardite responsable d’une défaillance cardiaque sévère nécessite une transplantation cardiaque dans un contexte d’urgence

Surveillance

CLINIQUE

Sous surveillance scopique :
- PA, FC, FR, SpO₂/h
- diurèse, T°/4h
- troubles de conduction ou de repolarisation

PARACLINIQUE

ECG
Autres selon contexte

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Hospitalisation indispensable
Après stabilisation, le plus souvent IEC et bêtabloquant, quelquefois ARA II

CRITERES DE SORTIE

Aucun

Mécanisme / description

La myocardite est une inflammation du muscle cardiaque et est caractérisée par une nécrose du myocyte
Les myocardites sont le plus souvent d’origine virale. Elles peuvent également accompagner d’autres situations infectieuses ou être d’origine toxique, immuno-allergique, associées à une maladie de système, ou au péri-partum (cf. ci dessous Facteurs classiquement incriminés)
Dans un premier temps, l’ARN viral entraîne une nécrose cytotoxique et une mort cellulaire rapide (un à deux jours) sans infiltrat superficiel apparent
Entre 4 et 14 jours, les cellules qui ont initialement survécu, en réponse à l’activation macrophagique et à l’expression de cytokines, développent une infiltration de cellules mononucléaires. Les cellules appelées « Natural killers » accentuent la nécrose des myocytes en ciblant les cellules myocardiques qui expriment l’ARN viral
Le TNF (tumor necrosis factor) est aussi impliqué dans ce processus d’élimination virale, mais il implique un recrutement supplémentaire de cellules inflammatoires, active les cellules endothéliales et a des effets inotropes négatifs
A la fin de ce processus subaigu, les lymphocytes cytotoxiques T infiltrent le myocarde et lysent directement les cardiocytes, ces derniers exprimant les fragments viraux via le complexe d’histocompatibilité situé sur la surface de la membrane des myocytes
Dans les phases chroniques, les effets délétères de l’importante réponse immune inadéquate peut entraîner des séquelles à long terme tel que cardiomyopathie dilatée et insuffisance cardiaque

FACTEURS CLASSIQUEMENT INCRIMINES

Infectieux

Virus :
- adénovirus
- hépatites
- HIV
- herpes : HSV, EBV, CMV
- influenza, Parainfluenza
- rougeole, oreillons
- VRS
- coxsackievirus, echovirus
- poliovirus
- arbovirus, fièvre jaune
Bactéries :
- brucella
- diphtérie
- gonocoque
- streptocoques
- staphylocoques
- salmonelle
- choléra
- syphilis
- borrelia
- leptospirose
Parasites :
- toxoplasmose
- maladie de Chagas
- trichinose
- echinoccocose
Levures :
- actinomycetes
- aspergillose
- actinomycose,mucormycose
- nocardiose

Toxiques

Xénobiotiques :
- amphétamine
- anthracyclines
- catécholamines
- cocaïne
- cyclophosphamide
- ethanol
- fluorouracil
- interleukine-2
- lithium
- trastuzamab
Agents physiques :
- électricité
- hyperthermie
- irradiation
- autres :
  - arsenic
  - azide
  - CO
  - venins
Métaux lourds :
- cuivre
- fer
- plomb

Immunes/allergiques

Allo-immunisation :
- rejet de transplant
Allergènes :
- acétazolamine
- amitryptilline
- antibiotiques
- diurétiques
- anticomitiaux
Maladie de système :
- lupus
- sclérodermie
- Churg et Strauss
- Kawasaki
- sarcoïdose
- myocardite auto-immune
- polymyosite
- myasthénie
- maladie de Wegener
- thyrotoxicose

Bibliographie

Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. N Engl J Med. 2000.343 :1388
Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: Current Trends in Diagnosis and Treatment. Circulation.2006; 113: 876

Auteur(s) : Yann-Erick CLAESSENS, Patrick PLAISANCE