Péricardite aiguë

Spécialité : cardiologie / infectieux /

Points importants

Environ 5% des patients pris en charge en urgence pour douleur thoracique
Pose le problème de diagnostic différentiel avec des affections à prise en charge spécifique immédiate et à potentiel évolutif à court terme
85 à 90% de péricardites aiguës virales ou idiopathiques
Récurrence dans 15 à 50% des cas
Dépister les formes à risques d’évolution péjorative et les formes nécessitant un bilan étiologique

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Douleur thoracique (90% des cas)

Rétro-sternale, de début aigu, exacerbée à l’inspiration, majorée par le décubitus
Possibles irradiations douloureuses au cou et bras
Majorée aux changements de position et aux efforts de toux

Dyspnée (plus rare)

Polypnée par inhibition respiratoire liée à la douleur
Rarement permanente et intense (tamponnade ?)

Fièvre

Fréquente, 38 à 38,5°C
Plus importante = facteur de risque de complications

Signes généraux

Inconstants
Syndrome pseudo-grippal, arthralgies et myalgies, altération de l’état général…

CONTEXTE

Terrain

Sujet jeune pour les péricardites aiguës idiopathiques ou virales
Autres : voir Diagnostic étiologique

Antécédents et facteurs de risques

ATCD de péricardite : 15 à 50% de récurrence
Autres : voir Diagnostic étiologique

Circonstances de survenue

Précédée d’un syndrome grippal ou d’une infection ORL pour les péricardites aiguës idiopathiques ou virales
Autres : voir Diagnostic étiologique

EXAMEN CLINIQUE

Frottement péricardique (dans 15 à 25% des cas au diagnostic et 85 % des cas au cours de l’évolution)

Sensibilisé par l’auscultation au bord gauche du sternum en fin d’expiration et patient assis en antéflexion
Persistant à l’apnée

Signes de tamponnade (et leur fréquence) de recherche systématique

Elévation de pression veineuse systémique : turgescence jugulaire (100%)
Pouls paradoxal > 10 mmHg (88 à 98%)(diminution de la pression artérielle systolique à l’inspiration)
HoTA voire état de choc : PAS < 100 mmHg (58 à 64%)
Tachycardie > 100 bpm (77 à 100%)
Tachypnée > 20 c/min (80 à 97%)
Bruits du coeur assourdis à inaudibles (34 à 84%)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG

Evolution en 4 phases de l’aspect électro-cardiographique (non conservée en cas de traitement précoce) :
- sus-décalage concave diffus du segment ST (sans image en miroir) et sous-décalage du segment PR (D1, D2 et AVL+++)
- retour à la ligne isoélectrique des segments ST et PR et aplatissement de l’onde T
- inversion de l’onde T
- normalisation de l’onde T (en quelques semaines à quelques mois)
Autres données ECG :
- ratio entre l’élévation du segment ST et l’amplitude de l’onde T en V6 > 0,24 = argument fort pour le diagnostic de péricardite
- sous-décalage de l’intervalle PQ
- microvoltage dans les dérivations périphériques
- fréquent trouble du rythme auriculaire (ESA, AC/FA paroxystique)
- jamais d’onde Q ou d’image en miroir !

CIMU

Tri 3 à 5 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

NFS

Recherche d’une hyperleucocytose :
- inconstante
- si majeure, évoquer une péricardite purulente

Dosage de la troponine

Elevée chez 35 à 50 % des patients (par inflammation épicardique plus que nécrose cardiomyocytaire)
Concentration plasmatique corrélée à l’amplitude du sus-décalage du segment ST
Une élévation marquée de la concentration plasmatique de troponine n’est pas un facteur indépendant de risque d’évolution sévère
Une élévation prolongée de la concentration plasmatique de troponine doit faire évoquer l’association à une myocardite à risque évolutif plus sévère

Autres examens biologiques : avec pour objectif le diagnostic étiologique (sans recours nécessaire en cas de présentation clinique typique non compliquée)

Intradermoréaction à la tuberculine
Sérologies virales dont VIH
Bilan auto-immun :
- facteur rhumatoïde
- anticorps anti-nucléaire
- complément sérique

IMAGERIE

Radiographie du thorax

Initialement normale
En cas d’épanchement péricardique important :
- cardiomégalie
- silhouette cardiaque symétrique
- bord gauche de la silhouette cardiaque rectiligne
20 à 30% d’épanchement pleural associé
Intérêt pour le diagnostic différentiel et peut être une aide au diagnostic étiologique

Echographie cardiaque transthoracique

Signe le diagnostic quand positive mais non indispensable en cas de présentation clinique typique sans facteurs de mauvais pronostic
Visualisation et approche quantificative de l’épanchement en modes bidimensionnel et TM (< 1 cm = < 300 mL et > 2 cm = > 1000 mL)
Aspect caractéristique de « swimming heart » dans les épanchements volumineux : coeur hyperkinétique flottant au sein de l’épanchement
Possible absence d’épanchement échographique : péricardite « sèche » et débutante
Evaluation de la tolérance et signes échographiques de tamponnade :
- épanchement circonférentiel abondant
- compression télé-diastolique de l’oreillette droite
- collapsus proto-diastolique du ventricule droit
- diminution inspiratoire des flux trans-mitral et trans-aortique
- distension de veine cave inférieure et des veines sus-hépatiques

Diagnostic étiologique

Idiopathique (85-90%)

Infectieuse

Virale (1-2%) :
- coxackies, adénovirus, échovirus, VIH, VHA, VHB …
Bactérienne (1-2%) :
- staphylocoque Auréus, Streptocoques, BGN et H Influenzae.
- sur terrain immunodéprimé +++ et iatrogène (post-chirurgical).
- évolution sévère (mortalité 40%)

Tuberculeuse (4%)

D’évolution sub-aiguë à chronique
Diagnostic évoqué sur le terrain d’immunodépression, l’altération de l’état général et de contage tuberculeux
Diagnostic de certitude sur la ponction-biopsie chirurgicale péricardique et l’analyse histo-pathologique

Infarctus de myocarde (5-10% des IDM)

A la phase aiguë : dans le cadre de réaction péricardique responsable de la réapparition d’une douleur thoracique et de rupture ventriculaire
Péricardite de Dressler : 15 jours à 3 sem. après la phase aiguë de l’IDM

Dissection aortique (< 1%)

Traumatique

Néoplasique (7%)

Lésions primitives du péricarde :
- mésothéliome péricardique et sarcome péricardique
- d’évolution sévère : péricardite constrictive+++
Lésions secondaires du péricarde :
- leucémies, lymphome et tumeurs mammaires et pulmonaires+++.
- tamponnade fréquente

Post-radique

Dans les 5 ans après radiothérapie thoracique
Tableau clinique souvent sévère : péricardite constrictive +++

Insuffisance rénale chronique (13% des patients hémodialysés)

Souvent asymptomatique
Expression clinique pouvant être sévère selon la tolérance hémodynamique à la séance d’hémodialyse

Post-chirurgicale

Dans 25% des cas après chirurgie cardiaque
De mécanisme inflammatoire ou hémorragique (anticoagulants)
Risque de tamponnade +++

Pathologie auto-immune et collagénose (3-5%)

LEAD, PR, sclérodermie …

Iatrogène (< 1%)

Dantrolène, doxorubicine, hydralazine, phénytoine, procaïnamide …

Diagnostic différentiel

Celui de tout syndrome douloureux thoracique !

Douleur thoracique avec détresse vitale

Infarctus du myocarde
Dissection aortique
Tamponnade cardiaque d’autre étiologie
Embolie pulmonaire massive
Pneumopathie aigue sévère
Pneumothorax compressif
Rupture spontanée de l’oesophage

Douleur thoracique sans détresse vitale à risque évolutif précoce

Insuffisance coronarienne aiguë
Embolie pulmonaire
Anévrysme de l’aorte thoracique

Autre tableau douloureux thoracique

Douleur pleurale
Pneumo-médiastin
Hernie discale thoracique
Trouble de la motilité oesophagienne
Syndrome de Pancoast-Tobias
Reflux gastro-oesophagien
Ulcère gastroduodénal
Pancréatite aiguë
Cholécystite
Douleur pariétale thoracique

Traitement

STABILISATION INITIALE

Conditionnement pré-hospitalier plutôt maximaliste dans le cadre des diagnostics différentiels évoqués (SCA, dissection aortique …)
- VVP de bon calibre
- surveillance rythmique et tensionnelle continue
L’amélioration symptomatique sous AINS est un argument du diagnostic
Première dose : aspirine 1000 mg
Majoration antalgique, si nécessaire titration morphinique
En cas de tamponnade :
- remplissage vasculaire dans le but de rétablir la pré-charge ventriculaire (bénéfice d’autant plus net sur l’hémodynamique générale et l’index cardiaque que le patient est hypotendu).
- si nécessité d’un support vasopressif : dobutamine de première intention
- respecter les mécanismes compensateurs que sont la tachycardie, la veino-constriction et la ventilation spontanée !
- si nécessité d’IOT (troubles de conscience, état de choc réfractaire aux thérapeutiques entreprises ou hypoxie sévère) : risque de désamorçage cardiaque d’où ISR puis ventilation à faible volume courant et fréquence élevée
- devant l’échec de traitement entrepris, la détresse vitale majeure et en sauvetage ou en cas d’ACR avec forte suspicion étiologique de tamponnade: péricardiocentése de sauvetage
- orientation vers un plateau technique et de réanimation spécialisés.

SUIVI DU TRAITEMENT

AINS sans durée de traitement définie (entre 5 et 21 jours ?).
Aspirine 2 à 4 g/j
Un traitement par colchicine adjoint au traitement conventionnel par AINS diminue le taux de récurrence et la persistance des symptômes à la 72e heure
La corticothérapie favorise les récurrences
Indications de drainage péricardique chirurgical et de biopsies péricardiques :
- mauvaise tolérance clinique et/ou échographique
- péricardite post-chirurgicale, traumatique ou purulente
- péricardite prolongée dans le temps
Antibiothérapie adaptée aux résultats des prélèvements pour la péricardite purulente
Traitement antituberculeux et corticothérapie pour la péricardite tuberculeuse

MEDICAMENTS

Aspirine 2000 à 4000 mg/j
Ibuprofène jusqu’à 2400 mg/j
Colchicine 0,5 à 1 mg/j

Surveillance

Surveillance clinique principalement
Amélioration symptomatologique rapide sous AINS
Envisager un bilan étiologique plus approfondi en cas de prolongation de la symptomatologie clinique (à J7 du début de traitement) ou de récurrences fréquentes

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

Transport aux urgences générales ou spécialisées pour confirmation diagnostique et surtout élimination de tout diagnostic différentiel à potentiel évolutif
Transport vers un plateau technique spécialisé (chirurgie cardio-thoracique) en cas de mauvaise tolérance clinique ou argument clinique en faveur d’une tamponnade

EN INTRAHOSPITALIER

Envisager une hospitalisation pour prise en charge clinique et diagnostique étiologique devant :

Signes évocateurs de cause spécifique :
- fièvre > 38°C
- évolution subaiguë
- épanchement volumineux ou tamponnade
- échec du traitement anti-inflammatoire
- sexe féminin
Facteurs de risque d’évolution compliquée :
- sexe féminin
- fièvre > 38°
- évolution subaiguë
- traitement anticoagulant
- épanchement volumineu
- échec de traitement anti- inflammatoire à J7
- traitement corticoïde
- élévation de troponine et myocardiopathie associée
- immunodépression
- traumatisme récent

CRITERES DE SORTIE

Amélioration symptomatologique sous traitement anti-inflammatoires non stéroïdiens
Arrêt de travail selon le contexte socioprofessionnel (8 à 10 jours ?)
Consultation cardiologique en ambulatoire à J+8
Sortie avec copies du bilan biologique et ECG+++

Mécanisme / description

Péricarde = sac fibrineux contenant le coeur et la racine des gros vaisseaux
Constitué de deux feuillets : péricarde pariétal et péricarde viscéral ou épicarde
Entre les deux feuillets : une cavité « virtuelle » contenant 20 à 50 mL de liquide
Péricardite = réaction inflammatoire des deux feuillets du péricarde avec constitution ou non d’épanchement liquidien sécrété par la séreuse. Le remaniement inflammatoire est lié à un afflux de polynucléaires neutrophiles et de lymphocytes et à des dépôts de fibrine

Bibliographie

Richard A. Lange and L. David Hillis. Acute Pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195-202
David H, Spodick. Sc. Cute Cardiac Tamponnade. N Engl J Med 2003;349:684-90
Zayas R, Anguita M, Torres F, et al. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute péricardites. Am J Cardiol 1995;75:378-82
Permanyer-Miralda G. Acute pericardial disease: approach to the aetiologic diagnosis. Heart 2004;90:252-4.
Urgences médico-chirurgicales de l’adulte. P. Carli, B. Riou et C. Télion. Ed Arnette
Indicators of Poor Prognosis of Acute Pericarditis
Colchicine in Addition to Conventionnal Therapy for Acute Pericarditis: Results of the Colchicine for acute Péricardites (COPE) Trial
Hemodynamics Effects of Volume Expansion in Patients With Cardiac Tamponade

Auteur(s) : Jean-Marie BONNEC, Pierre-Géraud CLARET