Objectifs
Évaluation initiale de la gravité de la crise.
Lever l’obstacle bronchique.
Lutter contre l’inflammation et prévenir la récidive.
nformation avant congé des urgences si la sortie est possible : contribuer à l’information et à l’éducation du patient asthmatique.
Conduite à tenir
Définition
L’asthme est un trouble ventilatoire obstructif réversible sous p2-miméti- que. Il se caractérise par une dyspnée paroxystique expiratoire (râles sibilants et bradypnée expiratoire), variable dans le temps et réversible spontanément ou sous l’effet du traitement. Les trois composantes physiopathologiques sont :
• un bronchospasme ;
• une hypersécrétion bronchique ;
• un œdème bronchique.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CRISE D’ASTHME
Réduction du calibre bronchique :
• Elle réalise un obstacle à l’expiration perturbant la vidange des alvéoles situées en aval de l’obstacle et donc le renouvellement de l’air alvéolaire. La réponse à cette perturbation consistera en une accélération de la fréquence respiratoire, d’une part, et une nouvelle répartition des temps ventilatoires marquée par le raccourcissement de la durée de l’inspiration et l’allongement de la durée de l’expiration, d’autre part, afin de permettre une meilleure vidange des alvéoles (d’où le terme de bradypnée expiratoire).
• Cette réaction compensatoire se fait au prix d’un surplus de travail des muscles respiratoires, donc d’une augmentation de la consommation d’oxygène.
• Plus l’obstacle bronchique est diffus et serré, plus le frein expiratoire est important, dépassant les capacités de réponse de l’organisme, d’où une augmentation progressive du volume d’air alvéolaire (air trappe), responsable de distension thoracique, avec pour conséquences une augmentation de la pression intrathoracique et une perturbation des échanges gazeux (air non renouvelé).
FICHE
Augmentation de la pression intrathoracique :
• Risque de pneumothorax par rupture des alvéoles.
• Collapsus cardiovasculaire par gêne au retour veineux (défaut de remplissage du ventricule gauche).
Perturbation des échanges gazeux :
• Hypoxie/hypercapnie par hypoventilation.
• Le CO2 étant beaucoup plus diffusible que l’O2, une ventilation moins performante est compatible avec le maintien d’une capnie basse.
• En revanche, la constatation d’une normocapnie chez un patient présentant une crise d’asthme est déjà un signe d’hypoventilation et donc de crise grave.
Asthme
nflammation bronchique
———————— ‘
Chronique et
Remaniement
de la paroi bronchique
Aigu
Épaississement du muscle bronchique
Exacerbation de l’inflammation :
– Œdème de la paroi bronchique
– Hypersécrétion interbronchique
+ desquamation de l’épithélium des bronches
= obstru c tion de la lumière bron c hique
Stimulation
du SNV-C et du SN-NANC : contraction du muscle bronchique (bronchoconstriction)
Réduction du calibre bronchique
Fixée
Réversible
HRN : Hyper-réactive.
SNV-C : Système nerveux végétatif, cholinergique.
SN-NANC : Contrôle « non cholinergique et non adrénergique ».
Physiopathologie de l’asthme.
Premiers gestes – Questions au patient
l s’agit de la phase d’évaluation ciblée, centrée sur la gravité de l’épisode dyspnéique aigu :
• Recherche de signes de gravité ( cf . tableau).
• Transfert en déchoquage ou en SAUV en cas de crise grave.
• Prise des paramètres vitaux, notamment : FR, SpO2, température, DEP si l’état du patient le permet.
• Interrogatoire ciblant les antécédents, l’évolution de la maladie, les circonstances de survenue de la crise, la prise de p2-mimétique par le patient avant son arrivée aux urgences, la valeur du DEP normal chez le patient.
• Mise en position semi-assise sous la surveillance rapprochée de l’IOA en attendant l’installation en salle de soin équipée en fluides médicaux.
Conduite à tenir
| Évaluation de la gravité d’une crise d’asthme au SAU et surveillance | ||||
| Paramètre | Léger à modéré | Sévère | Grave | Arrêt ventilatoire imminent |
| Conscience | Normale | Agité | Agité | Confus |
| Dyspnée | À la marche | En parlant | Au repos | Au repos |
| Parole | Continue | Phrases courtes | Mot | Mot |
| Position | Décubitus possible | Assis | Assis penché en avant | Assis penché en avant |
| FR | Augmentée | Augmentée | > 30 | < 10 ou > 30 |
| Sibilants | Modérés | Présents | Souvent absents | Silence |
| Action des muscles respiratoires accessoires | Non | Non | Oui | Balancement thoraco- abdominal |
| Tirage | Non | Oui | Oui | Oui |
| Pouls | < 100 | 100-120 | > 120 | Bradycardie |
| DEP initial | > 70 % VT1 : léger 50-70 % VT : modéré | 30-50 % VT | < 30 % VT ou < 150 L/min | mpossible |
| Présence de cyanose et sueurs critère de gravité évident détresse respiratoire (non spécifique de l’asthme) |
1. VT : valeur théorique.
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FICHE
Prise en charge – Bilans, traitement
Conditionnement
Conditionnement du patient, adapté au niveau de gravité :
• Position semi-assise.
• O2 et préparation de l’aérosol de p2-mimétique avant l’arrivée du médecin sur protocole, si la dyspnée est importante et/ou SaO2 < 95 %.
• Accès veineux et prélèvement sanguins (GDS, NFS).
• Mise en place du monitorage (sauf en cas de crise légère).
Réévaluation de la gravité
Cf. tableau ci-dessus.
Cyanose et sueurs
• Cyanose : hypoxie.
• Sueurs : hypercapnie (les sueurs et l’agitation, voire les troubles du comportement d’un patient très dyspnéique devront être mis sur le compte de l’hypercapnie plutôt que d’une agitation psychomotrice).
DEP
• Il est exprimé en pourcentage de la valeur théorique (VT).
• DEP < 150 L/min, 30 % de la valeur théorique : asthme aigu grave (à confronter à la clinique).
• Attention aux conditions de réalisation.
• Avant le premier aérosol si possible.
Si la dyspnée ne permet pas la réalisation d’un DEP, c’est un asthme aigu grave.
Traitement
• Réalisation des prescriptions (cf. tableau) :
– lever le bronchospasme : p2-mimétique ± anticholinergiques ;
– lutter contre l’œdème : corticoïdes ;
– ± oxygénothérapie ;
– ± hydratation ;
– ± antibiothérapie.
Toujours administrer le -mimétique avant les corticoïdes.
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L’oxygénothérapie doit toujours se faire sous humidificateur (Aquapack).
• Évaluation de l’efficacité thérapeutique :
– amélioration clinique et disparition des signes de gravité ;
– amélioration du DEP (DEP > 60 % du DEP initial ou > 70 % de la valeur théorique) ;
– absence de récidive.
• Recherche des effets secondaires (tachycardie, tremblements…).
Conduite à tenir
| Principaux composants de l’arsenal thérapeutique dans l’asthme aigu | |||
| Bronchodilatateurs | |||
| {-mimétiques d’action rapide (salbutamol/terbutaline/adrénaline) | |||
| nhalation | Aérosols doseurs : crises légères | ||
| Aérosol doseur délivré en chambre d’inhalation Participation du patient Renouvelable toutes les 10 min | Adulte | 2 à 4 bouffées de 100 pg | Crise simple |
| Enfant | 5 à 10 bouffées de 100 pg | ||
| Nébulisation : la voie de référence Ne nécessite pas la participation du patient P2-mimétiques seuls ou associés à l’ipratropium | Adulte | – Terbutaline (Bricanyl) unidose 5 mg dans 2,5 mL ± ipratropium (Atrovent) unidose 2,5 mL – Salbutamol (Ventoline) unidose 2,5 mL à 1,25 mg/2,5 mg/5 mg ± ipratropium (Atrovent) unidose 2,5 mL – Adrénaline 3 mg dans 2 mL d’eau (pas supérieure aux autres p2-mimétiques) | Attaque d’asthme |
| Enfant | Terbutaline ou salbutamol (posologie moyenne : 0,050,15 pg/kg) Unidose 2,5 mg si < 20 kg Unidose 5 mg si > 20 kg |
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FICHE
| Principaux composants de l’arsenal thérapeutique dans l’asthme aigu (suite) | ||
| njectables | Adultes | Posologie initiale de 0,25 à 0,5 mg/h ; max. 5 mg/h Seringue électrique Salbutamol faible : 0,5 mg dans 1 ampoule de 1 mL Salbutamol fort : 5 mg dans 1 ampoule de 1 mL Terbutaline : 0,5 mg par ampoule |
| Enfant | Salbutamol : posologie initiale de 0,5 pg/kg/min ; max. 5 pg/kg/min Terbutaline : 0,1 pg/kg/min | |
| Corticothérapie | ||
| Effet retardé (efficacité clinique : 6 à 8 h) | ||
| njectable | 1 à 2 mg/kg d’équivalent méthyl-prednisolone (Solumédrol) | |
| Per os | Utilisable en l’absence de voie veineuse | |
| nhalée | Pas dans l’asthme aigu grave | |
| Sulfate de magnésium | ||
| 1 à 2 g IV en 20 min | ||
| Asthme aigu grave (AAG) |
Examens complémentaires
Radiographie du thorax.
Surveillance
• Masque de nébulisation :
– tolérance ;
– fuites par désadaptation des raccords.
• Perfusion : vérifier l’absence de diffusion, la vitesse de perfusion du soluté et des seringues électriques.
Une mauvaise tolérance du masque de nébulisation (patient agité, enfant) oblige à une présence de tous les instants et des remises en place répétées sous peine d’une perte d’efficacité réelle.
En dehors d’un contexte évident, l’agitation évoquera l’hypercapnie plutôt qu’un trouble de la personnalité.
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[Évaluation
l s’agit de la phase d’évaluation globale et de synthèse avant la décision d’orientation du patient.
Participation au recueil d’informations
• Évaluation initiale (QS).
• Évaluation du profil de la maladie asthmatique :
– Niveau de sévérité de l’asthme.
– Facteurs de risque d’asthme aigu grave (QS).
– Critères d’instabilité de la maladie (QS).
• Évaluation du profil du patient et son environnement (+++) :
– Connaissance de sa maladie :
– Perception de la dyspnée.
– Connaissance des allergènes et facteurs irritants.
– Éviction des facteurs favorisants.
– Possibilités d’accès aux soins : couverture sociale, proximité d’une pharmacie, d’un cabinet médical, moyen de locomotion, isolement social, etc.
Conduite à tenir
nformations et conseils avant congé des urgences
• Reconnaissance des signes de gravité, d’instabilité.
• Technique d’utilisation du DEP, des dispositifs thérapeutiques.
• Explication de l’ordonnance de sortie si nécessaire.
• Remise de documentation sur les structures locales d’éducation des asthmatiques.
S’assurer de la bonne compréhension des consignes et de l’adhésion aux objectifs thérapeutiques.
