Baisse brutale d’acuité visuelle

Spécialité : ophtalmologie /

Points importants

Toute baisse d’acuité visuelle récente et persistante implique un avis ophtalmologique urgent
Caractériser précisément une baisse d’acuité visuelle oriente fortement vers l’étiologie
Une baisse d’acuité visuelle peut être secondaire à :
- un défaut réfractif (accommodation, diamètre pupillaire, correction optique)
- un trouble des milieux optiques (cornée, humeur aqueuse, cristallin et capsule, vitré)
- une pathologie rétinienne ou du nerf optique
- une pathologie extraoculaire (rétrochiasmatique, vertébrobasillaire, corticale)
Savoir évoquer une Maladie de Horton car :
- la baisse d’acuité visuelle est en règle définitive
- une atteinte initialement unilatérale peut se bilatéraliser à tout moment
- une perfusion de corticoïde immédiate en bolus peut éviter une cécité complète

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Œil rouge et douloureux
ou oeil blanc non douloureux

CONTEXTE

Terrain

Traumatisme : kératite, DR, hémorragie intraoculaire, nerf optique
Port de lentille souple : kératite
Femme, > 40 ans, hypermétrope : crise aiguë de fermeture de l’angle
Maladie de système inflammatoire ou infectieuse : uvéite
Femme, > 65 ans, polyarthralgies (PPR), douleurs superficielles crânio-temporales, VS élevée : maladie de Horton
Diabétique mal suivi, mal équilibré : pathologie (vitréo-)rétinienne
Adulte > 45 ans, scotome central isolé : DMLA, néo-vaisseau maculaire
Forte myopie ou opération de la cataracte : DR
Intervention chirurgicale récente, oeil douloureux : endophtalmie
Cardio-vasculopathies, HTA : AIT, occlusion vasculaire rétinienne, HTO
Adulte, la quarantaine, voyant bien de loin, non corrigé de près : asténopie accommodative, presbytie

Traitement usuel possiblement responsable

Collyres myotiques, mydriatiques, cycloplégiques (atropine, tropicamide, skiacol, néosynéphrine …)
Médicament actifs sur le SNV
Psychotropes (scopolamine, opiacés…)

Antécédents

Cardio-vasculaires
Diabète
Intervention chirurgicale oculaire
Parent direct ayant une DMLA
Maladie de système

Facteurs de risque (très variables, ils dépendent de l’étiologie)

Trouble réfractif important : forte myopie ou forte hypermétropie
Port de lentilles souples
Traumatisme oculaire

Circonstances de survenue (très variables, dépendent directement de l’étiologie)

Vitesse d’apparition
Baisse d’acuité visuelle permanente ou transitoire
Notion de traumatisme

EXAMEN CLINIQUE

Précise l’altération visuelle pour orienter l’étiologie

Examen général des 2 yeux

Rechercher hyperhémie : cercle rouge périkératique (autour de la cornée)
Calme, non inflammatoire (blanc)
Rechercher douleur
Réflexe pupillaire direct et consensuel, mobilité oculaire

Caractérisation de la baisse d’acuité visuelle

Mode de survenue immédiat ou progressif rapide
Globale (sur tout le champ visuel) ou focale (n’affecte qu’une zone)
Totale (zone de vision noire) ou partielle (brouillard/gêne)
Myodésopsies (mouches volantes), phosphène (éclair lumineux)
Métamorphopsies (vision déformée)
Uni ou bilatéral

Examen général (recherche d’étiologie devant être prise en charge dès les urgences générales)

Prise des pouls :
- troubles du rythme cardiaque (CMT, occlusion vasculaire rétinienne)
- absence de pouls temporal (Horton)
- douleurs radiculaires des membres, douleurs temporales (Horton)
Examen neurologique :
- traumatisme crânien (HSD,
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  …)
- éclipses visuelles (
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  )
Bilan traumatique associé selon le contexte

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

Selon étiologie
Glycémie capillaire
ECG (troubles du rythme)

CIMU

Tri 2

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Glycémie capillaire : si diabète
Vitesse de sédimentation : recherche d’une maladie de Horton
Bilan de coagulation : trouble des facteurs de coagulation, élévation de l’hématocrite

IMAGERIE

TDM selon le contexte et le type de baisse d’acuité visuelle :
- orbitaire : intégrité du globe oculaire et du nerf optique
- crânio-encéphalique : recherche de processus occupant l’espace et de signes d’
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Diagnostic étiologique

ŒIL ROUGE ET DOULOUREUX

Traumatisme contusif ou toxique, ulcère de cornée
Infection :
- kératite
- abcès de cornée _611
  - Abcès de cornée
- endophtalmie
Inflammation : uvéite antérieure
Hypertonie oculaire aiguë par fermeture de l’angle irido-cornéen
Trouble réfractif aigu :
- asténopie accommodative
- strabisme paralytique

ŒIL CALME ET NON DOULOUREUX

Hémorragie intraoculaire de la chambre antérieure (hyphéma), du vitré
Décollement de rétine
Occlusion vasculaire rétinienne (veine, artère) ou du nerf optique (NOIAA)
Pathologie rétinienne :
- DMLA
- néo-vaisseaux fovéolaires
- processus infectieux (toxoplasmose++, Toxocara canis, HSV, CMV),
Inflammation vitréenne (hyalite)
Neuropathie optique :
- traumatisme
- compression
- inflammation (NORB)
- oedème
- atteintes rétro-chiasmatiques
Pathologie générale causale :
- embole ou inflammation vasculaire
- hypotension orthostatique
- migraine avec aura ophtalmique
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Diagnostic différentiel

Trouble de l’étalement des larmes sur la surface oculaire (syndrome sec, pathologies palpébrales)
Baisses d’acuité visuelle progressives
Diplopie
Hallucination visuelle
Cécité corticale, AVC, AIT occipital ou vertébrobasillaire
Découverte soudaine d’une baisse d’acuité visuelle ancienne
Méningite (photophobie)
Cécité psychogène pathologique
Simulation

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Traiter une maladie de Horton dans le doute :
- bolus IV de corticoïde le plus rapidement possible, après prélèvement sanguin (pour analyse de la VS)
Traiter une HTIC

Suivi du traitement

Demande d’avis ophtalmologique en urgence
Seul l’examen ophtalmologique peut poser le diagnostic qui conditionne le traitement

MEDICAMENTS

NOIAA de la maladie de Horton :
- méthylprednisolone en bolus IV 500 mg IV/12h ou 250 mg IV/12h si < 50 kg ou terrain fragile
- sur avis ophtalmologique en urgence, selon le diagnostic

Surveillance

CLINIQUE

Contrôle de l’acuité visuelle controlatérale, des douleurs temporales,
Contrôle des constantes neurologiques (état de conscience, réflexe pupillaire)

PARACLINIQUE

Si bolus corticoïde IV : contrôle de la kaliémie (ECG, Ionogramme sanguin) et de la glycémie capillaire

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Hospitalisation en ophtalmologie selon avis de l’ophtalmologiste

CRITERES DE SORTIE

Avis ophtalmologique en urgence après :
- élimination d’une cause neuro-centrale de prise en charge spécifique (
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  , méningite)
- stabilisation éventuelle d’une pathologie associée prévalent le pronostic visuel (polytraumatisme, brûlure, intoxication, état psychiatrique aigu…)

ORDONNANCE DE SORTIE

Suivi de soin par l’ophtalmologiste

RECOMMANDATIONS DE SORTIE

Avis ophtalmologique en urgence
Si DR : positionnement
Accompagnement ambulatoire du patient par un tiers, ne pas conduire, rester à jeun si possible (hors diabétiques) jusqu’à l’avis ophtalmologique

Mécanisme / description

Une baisse d’acuité visuelle brutale peut être secondaire à :
- un défaut réfractif (accommodation, diamètre pupillaire, correction optique)
- un trouble des milieux optiques (cornée, humeur aqueuse, cristallin et capsule, vitré)
- une pathologie rétinienne ou du nerf optique
- une pathologie extraoculaire (rétrochiasmatique, vertébrobasillaire, corticale)
Les mécanismes de la baisse d’acuité visuelle brutale peuvent être d’origine :
- optique : accommodation, erreur réfractive, traumatique (cornée, cristallin)
- inflammatoire
- infectieux
- mécanique : fermeture de l’angle, traction vitréenne, déchirure, rupture, compression, traumatisme,
  <a « pathologies_189″= » »>HTIC
- vasculaire : hémorragie, occlusion/ischémie/spasme, néo-vaisseau
- tumorale (rarement brutal) : compression, extension dans l’axe visuel