Hyperkaliémie

Spécialité : metabolisme /

Points importants

Définition : kaliémie > 5,5 mmol/L
Toujours éliminer une fausse hyperkaliémie (garrot, hémolyse)
Trouvée chez 8% des patients hospitalisés
L’hyperkaliémie a un pronostic essentiellement cardiaque, ce d’autant que l’installation est brutale (risque d’arrêt cardiaque pour une kalémie > 6,5 mmol/ L)
Le diagnostic clinique est peu évident, d’où l’importance d’effectuer un ECG en urgence au moindre doute
La démarche diagnostique comprend l’évaluation de la fonction rénale, de l’état acido-basique ainsi que la recherche de facteurs déclenchants
Le traitement à instaurer est urgent et est conditionné par :
- le mécanisme d’installation de l’hyperkaliémie
- la cinétique d’apparition
- son taux sérique
Mortalité jusqu’à 67% si traitement d’une hyperkaliémie sévère non débuté précocement.

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Peut être complètement asymptomatique

Généraux

Asthénie

Spécifiques

Troubles neuromusculaires (rares) :
- troubles de la sensibilité : paresthésies distales des membres, de la langue, des lèvres
- troubles moteurs avec diminution de la force musculaire, paralysie ascendante
Troubles cardiaques :
- palpitations
Autres signes étiologiques :
- hémorragie digestive
- polypnée (en cas d’acidose métabolique)

CONTEXTE

Terrain

Personne âgée, le diabétique, le dialysé chronique

Traitement usuel

Hémodialyse ou dialyse péritonéale
Suppléments en potassium
Diurétiques épargneurs de potassium
AINS
Bêtabloquants
Digitaliques
Succinylcholine
Chimiothérapie

Antécédents

Familiaux : néphropathie
Personnels :
- maladie athéromateuse
- infections urinaires hautes récidivantes
- uropathies
- goutte
- néoplasie en cours de traitement
- insuffisance rénale chronique (surtout dialysé)
- insuffisance surrénalienne chronique
- drépanocytose

Facteurs de risque

Diabète, HTA

Circonstances

Exposition toxique professionnelle = plomb, cadmium
Patient insuffisant rénal chronique (connaître la fréquence des séances d’épuration extra-rénale et la date de sa dernière séance)
Insuffisance rénale aiguë
Traumatisme (crush syndrome, rhabdomyolyse)
Grand brûlé
Chimiothérapie
Acidose métabolique, états cataboliques
Ingestion d’aliments à forte teneur en potassium (ex : bananes, oranges, tomates,…)

EXAMEN CLINIQUE

Inspection

Fistule artério-veineuse – portacat
Compressions cutanées – érythèmes cutanés
Etat d’hydratation cutané (déshydratation, rétention)
Signes cliniques d’insuffisant surrénalien chronique (origine centrale = pâleur, dépilation, atrophie testiculaire ou périphérique = mélanodermie, vitiligo)
Signes cliniques en rapport avec pathologie néoplasique connue

Cardio-vasculaire

Bradycardie, arythmie (pauses, extrasystoles)

Neurologique

ROT diminués
Baisse de la force musculaire (jusqu’à la paralysie)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG

Grande variabilité individuelle
Anomalies diffuses, quasi-constantes au-delà de 6 mmol/ L et accentuées en cas d’acidose associée
Différents stades :
- stade 1 (ECG stade 1 hyperkaliémie):
  - ondes T amples, à base étroite, positives, symétriques et pointues
  - segment QT normal voire raccourci
  - segment ST avec aspect en « S italique » puis se confond avec le début de l’onde T _81
    ECG : stade 1 hyperkaliémie
- stade 2 1 (ECG stade 2 hyperkaliémie) :
  - allongement de l’espace PR
  - diminution de l’amplitude de l’onde P
  - on peut observer un bloc BAV3 ou des paralysies sinusales _82
    ECG : stade 2 hyperkaliémie
- stade 3 :
  - effacement complet de l’onde P
  - élargissement des complexes QRS > 0,12 sec. avec une onde S large et profonde dite « en lame de sabre »
  - rythme cardiaque variable :
    - tantôt rapide avec aspect de TV
    - tantôt lent, d’origine jonctionnelle si défaillance sinusale
- stade 4 :
  - ventriculogrammes élargis, diphasiques et précédent souvent l’arrêt cardiaque, le plus souvent par asystolie

Bandelette urinaire

Hématurie
± leucocyturie (en cas de néphrite interstitielle)
pH urinaire (pH < 6,5 = acidose tubulaire)

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Ionogramme sanguin (protidémie) – urée – créatinine
Il faut éliminer une fausse hyperkaliémie :
- garrot
- hémolyse
- effort musculaire (contraction des muscles de l’avant-bras lors du prélèvement)
- syndrome myéloprolifératif (hyperleucocytose, thrombocytémie, mononucléose infectieuse)
- en cas de doute, contrôler en faisant un nouveau prélèvement sans garrot sur tube citraté (devant absence de signes électriques et de cause évidente d’hyperkaliémie)
Ionogramme urinaire (kaliurèse)
Glycémie (si patient diabétique)
Intérêt CO₂ total ± gaz du sang artériel (si suspicion acidose)
En fonction des circonstances, enzymes musculaires (CPK)
En cas de découverte d’insuffisance rénale, prévoir NFS (anémie normochrome normocytaire) et calcémie (hypocalcémie), éléments aspécifiques d’une insuffisance rénale chronique
En fonction du contexte, dosage des toxiques sanguins

Diagnostic étiologique

EXCES D’APPORTS EXOGENE

Apports iatrogéniques (per os – voie IV)
Sels de régime
Pénicillinate de potassium
Exsanguino-transfusion

EXCES D’APPORTS ENDOGENE

Rhabdomyolyse traumatique ou toxique :
- hématomes
Brûlures
Crush syndrome
Hémolyses
Chimiothérapie anticancéreuse
Hémorragie digestive

REDISTRIBUTION TRANSCELLULAIRE

Acidose métabolique
Sepsis
Exercice musculaire
Diabète insulinoprive
Paralysie hyperkaliémiante familiale
Médicaments et intoxications :
- bêtabloquants
- succinylcholine
- digitaline, digoxine
- monohydrochloride d’arginine
- fluorures
- cyanures

DIMINUTION DE LA CAPACITE D’EXCRETION RENALE

Insuffisance rénale aiguë
Insuffisance rénale chronique
Facteurs favorisants :
- néphrite interstitielle – néphropathie diabétique
- alimentation riche en potassium
- utilisation de sels de régime
- diurétiques épargneurs de potassium

DIMINUTION DE LA CAPACITE DE L’EXCRETION RENALE, PAR ATTEINTE DU SYSTEME RENINE -ANGIOTENSINE

Syndrome hypoaldostéronisme avec hyporéninémie = iatrogénique (bêtabloquants, IEC, héparine, AINS)
Insuffisance surrénalienne aiguë
Anomalie de la sécrétion tubulaire rénale :
- uropathie obstructive
- acidose tubulaire rénale distale
- pseudo-hypoaldostéronisme type 1 / 2
- drépanocytose
- transplantation rénale
- lupus érythémateux disséminé (LED)
Inhibition de la sécrétion tubulaire :
- lithium
- diurétiques épargneurs de potassium
- ciclosporine
- triméthoprime

Traitement

OBJECTIFS

Corriger les effets transmembranaires
Favoriser le transfert du potassium entre le secteur extracellulaire et intracellulaire
Soustraire le potassium de l’organisme
Débuter le traitement étiologique

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Pose d’une voie veineuse avec du NaCl 0,9% ou G5% (selon le terrain)
Scope
Si HoTA ou QRS larges :
- bicarbonate de sodium, calcium et insuline + G30%
- si suspicion de surdosage ou d’intoxication digitalique, éviter le Calcium mais administrer du sulfate de magnésium (2g sur 5 min)

ELEVATION MODEREE (KALIEMIE < 6 MMOL/L)

Traitement = soustraire le potassium de l’organisme :
- résine échangeuse de potassium, sulfonate de polystyrène de sodium Kayexalate 15 à 30g per os ou dilués dans 50 à 100 mL de G10% en lavement. 1 cuillère mesure équivalant à 15g
  - délai d’action = 1 à 3 heures
  - durée d’action = 6 heures
  - renouvelable toutes les 6 heures
- diurétiques : furosémide 1 mg/kg en IV lent
  - délai d’action = début diurèse
  - urée d’action = persistance diurèse
- dialyse (cf infra)

ELEVATION MODEREE (KALIEMIE ENTRE 6 ET 6,5 MMOL/L) SANS SIGNES ELECTRIQUES

Réanimateur médical informé

Traitement = favoriser le transfert trans-membranaire :
- insuline – glucose : 10 UI d’insuline rapide dans 500 mL de G10% ou 30 UI dans 500 mL G30% en IVL en 15 à 30 min
  - délai d’action = 15 à 30 min
  - effet maximum = 30 à 60 min
  - durée d’action = 4 à 6 heures

ELEVATION SEVERE (KALIEMIE > 6,5 MMOL/ L) SANS SIGNES ELECTRIQUES

Réanimateur médical informé

Traitement = favoriser le transfert trans-membranaire :
- salbutamol (Ventoline) ou terbutaline (Bricanyl) 5 mg en nébulisation en 15 min
  - délai d’action = 30 min
  - durée d’action = 2 à 4 h
  - contre-indications = tachycardie, coronaropathie, prise de bêtabloquants
- bicarbonate de sodium 1,4% : 1 mEq/kg IV en 5 min
- si acidose métabolique (pH < 7,25) :
  - 50 mL bicarbonate de sodium molaire 8,4% ou 100 mL bicarbonate de sodium semi-molaire 4,2% en 30 min
Les autres traitements sont également indiqués (insuline – Glucose / Kayexalate)

ELEVATION SEVERE (KALIEMIE 6,5 MMOL /L) AVEC SIGNES ELECTRIQUES

Réanimateur médical informé

Traitement = URGENCE = protection cardiaque :
- gluconate de calcium 10 mL à 10% en IV sur 2 à 5 min, renouvelable 5 min après
  - délai d’action = 1 à 3 min
  - durée d’action = 30 à 60 min
  - contre-indication en cas de traitement par digitaliques
- utiliser secondairement les autres traitements pour correction de la kaliémie
- si BAV haut degré, isoprénaline chlorhydrate Isuprel (ampoule 0,2 mg) 0,2 – 0,4 mcg/kg/min
- épuration extrarénale (hémodialyse) du potassium si insuffisance rénale aiguë oligo-anurique
- cas de traitement par digitalique –> bicarbonates molaire ou semi-molaire 100 mL en 5 à 15 min, renouvelable une fois

EN PARALLELE, INSTAURER UN TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

Arrêt perfusion potassium
Hydratation en cas d’insuffisance rénale fonctionnelle
Hémisuccinate d’hydrocortisone en cas de tableau d’insuffisance surrénalienne aiguë

Surveillance

ECG – scope continu

Diurèse / h

Paramètres vitaux (PA – FC – FR – SpO₂ ) / h

Biologique

Contrôle ionogramme sanguin (kaliémie) / h
Kaliurèse des 24 heures
Créatinine et clairance de la créatinine
Glycémie capillaire / h

Devenir / orientation

KALIEMIE < 6,5 MMOL/ L, SANS SIGNES ELECTRIQUES

Orientation dépend de la réponse au traitement et du motif de recours
Hospitalisation préconisée

ELEVATION SEVERE (KALIEMIE 6,5 MMOL/L) AVEC OU SANS SIGNES ELECTRIQUES

Orientation en service de soins continus pour poursuite du traitement

Mécanisme / description

APPORTS ENDOGENES DE POTASSIUM

Le contenu potassium de l’organisme est de 50 mmol/ Kg de poids
Les apports alimentaires en potassium sont de 60 à 100 mmol/24h. Le besoin minimal est de 25 mmol/ j
Tous les aliments sauf l’eau et les matières grasses contiennent du potassium en des quantités variables. Certains aliments sont naturellement riches en potassium (fruits séchés, olives, haricots, légumes secs, orange, pamplemousse, persil, avocat, artichaut, champignons, choux, oseille, banane, chocolat)

REPARTITION DU POTASSIUM DANS L’ORGANISME

98% du K+ de l’organisme est localisé dans le secteur intra-cellulaire
La majeure partie du potassium intracellulaire est échangeable
Le compartiment musculaire et les cellules hépatiques sont les principales réserves du stock potassique intra-cellulaire

PHYSIOPATHOLOGIE

Le potassium est le principal cation intracellulaire (150 mmol/L)
Le potassium extracellulaire (kaliémie) varie de 3,5 à 4,5 mmol/L
Le potassium est un ion essentiel au fonctionnement des cellules contractiles et nerveuses. Le gradient trans-cellulaire de potassium (Ki/Ke) est le principal déterminant du potentiel de repos membranaire
Habituellement, l’équilibre potassique est maintenu grâce à la régulation de l’excrétion rénale. La filtration glomérulaire est de 170 L / j et la concentration en potassium de ce filtrat est identique à celle du plasma, soit environ 4 mmol/ L. La quantité de potassium filtré est d’environ 720 mmol / jour, soit 10 fois les apports quotidiens. Le siège de la sécrétion se situe au niveau du tubule distal et du canal collecteur
65% du potassium filtré est réabsorbé dans le tube contourné proximal, environ 30% dans l’anse de Henlé et 1 à 2% du potassium filtré est présent dans le tube contourné distal. L’excrétion urinaire du potassium est donc en grande partie liée à sa sécrétion tubulaire dans le néphron distal

APPORTS EXCESSIFS

L’augmentation des apports en K+ entraîne une augmentation de l’excrétion urinaire de celui-ci dans les quatre premières heures. La relation entre la kaliémie et l’excrétion rénale de K+ montre que, pour une kaliémie supérieure à 4 mmol / L, l’excrétion rénale de K+ devient linéraire

PERTURBATIONS DU SYSTEME RENINE – ANGIOTENSINE

La maladie d’Addison est caractérisée par un déficit de la sécrétion de cortisol et d’aldostérone avec fuite sodée urinaire et déshydratation extracellulaire. L’hyperkaliémie est due à la diminution de la kaliurèse, qui peut-être suffisante lorsque le déficit hormonal n’est pas complet et lorsque l’apport oral de sodium est suffisant
Les hypoaldostéronismes avec hyporéninémie sont acquis ou induits par certains médicaments. Dans le premier cas, l’atteinte se situerait au niveau de l’appareil juxta-glomérulaire qui est souvent associée à une néphropathie sous-jacente. Les causes rénales de ce syndrome sont les néphropathies tubulo-interstitielles, l’atteinte de l’appareil glomérulaire, les syndromes d’obstacle urinaire. La néphropathie diabétique est la plus fréquemment retrouvée. Certains médicaments induisent des hypoaldostéronismes par inhibition de l’activité de la rénine (-bloquants), par diminution de la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II (IEC) où le risque d’hyperkaliémie est lié à la fonction rénale préexistante, à la survenue d’une déshydratation et à l’apport sodé quotidien
L’inhibition de la synthèse des prostaglandines, au sein du parenchyme rénal par certains anti-inflammatoires, diminue l’activité de la rénine et de l’aldostérone. La survenue d’hyperkaliémie est dépendante de facteurs comme le diabète, une insuffisance rénale et la prise concomitante de médicaments favorisant l’élévation de la kaliémie. L’héparine peut interférer avec la synthèse surrénalienne de l’aldostérone mais elle est rarement responsable d’une hyperkaliémie

PERTURBATIONS DE LA SECRETION TUBULAIRE DU POTASSIUM

Les pseudo-hypoaldostéronismes de type I ont une aldostéronémie plasmatique élevée avec une baisse de la kaliurèse et une hyperkaliémie modérée. Ce tableau clinique s’observe chez l’enfant avant un an, traduisant une résistance à l’action cellulaire de l’aldostérone, et chez l’adulte, ce syndrome est associé aux pathologies tubulo-interstitielles
Les pseudo-hypoaldostéronismes de type II ou shunt au chlore sont à l’origine d’une hyperkaliémie et d’une rétention hydrosodée avec HTA. L’aldostéronémie plasmatique est normale et le mécanisme responsable de la baisse de la kaliurèse serait une augmentation de la réabsorption du chlore avec diminution du gradient électrique transépithélial
Les acidoses tubulaires rénales distales avec hyperkaliémies ont une incidence croissante. Elles sont associées à une acidose métabolique hyperchlorémique et une incapacité rénale à excréter le K+

TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES DE L’INSUFFISANT RENAL CHRONIQUE

En l’absence d’une charge en K+ endogène ou exogène, l’hyperkaliémie est assez rare chez des patients ayant une filtration glomérulaire supérieure à 10 ml/min. La balance potassique est maintenue par l’intermédiaire d’une sécrétion tubulaire augmentée de K+ médiée en partie par l’aldostérone et l’augmentation des pertes fécales de K+. Cependant, l’hyperkaliémie peut survenir par l’altération des mécanismes d’adaptation, d’origine médicamenteuse (anti-aldostérone, diurétiques épargneurs du potassium, IEC ou ARA2)
Il existe une rétention obligatoire de protons et de K+ entre 2 séances de dialyse. L’hyperkaliémie peut être d’origine alimentaire, mais elle surtout favorisée par l’acidose métabolique
Même lorsque la fonction rénale est peu altérée, l’hyperkaliémie peut survenir plus précocement au cours de certaines néphropathies altérant la sécrétion tubulaire du K+, en particulier les néphropathies diabétique et interstitielle (uropathies obstructives, drépanocytose) au cours desquelles peuvent s’observer un hypoaldostéronisme hyporéninémique ou une résistance tubulaire à l’action de l’aldostérone

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