Hypocalcémie

Spécialité : metabolisme /

Points importants

La régulation calcique est importante pour le fonctionnement cellulaire, la transmission neuronale, la stabilité membranaire, la structure osseuse, la coagulation sanguine et les échanges intracellulaires
Manifestations exclusivement neuromusculaires : anomalies sensitivomotrices, électromyographiques et électriques ECG
Fréquente chez le sujet âgé (hypovitaminose D chronique)
Peut être témoin de maladie grave (pancréatite aiguë, rhabdomyolyse)
Diagnostic biologique : calcémie ionisée (correction à partir du taux de protides et/ou d’albumine)
Risque immédiat cardio-vasculaire : trouble du rythme et mort subite

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Spécifiques

Troubles neurologiques :
- dysesthésies
- spasmes, fasciculations, crampes musculaires
- signe de Trousseau
- tétanie
- crise convulsive
Trouble psychiatriques :
- anxiété, dépression
- syndrome confusionnel, syndrome démentiel
Troubles cardiovasculaires :
- palpitations
- syncope – troubles du rythme
- HoTA – collapsus
- insuffisance cardiaque
- douleur angineuse
- mort subite

CONTEXTE

Terrain

Sexe ratio = 1
Tout âge

Traitement usuel

Long cours :
- bisphosphonates
- digitaliques
- antiépileptiques
Récent :
- chélateurs du Ca++
- injection de produit de contraste
- oestrogènes
- diurétiques de l’anse
- antibiotiques néphrotoxiques (aminosides)
- amphotéricine B

Antécédents

Troubles anxieux
Chirurgie thyroïdienne ou parathyroïdienne, radiothérapie cervicale, traumatisme cervical
Insuffisance rénale chronique
Alcoolisme/insuffisance hépato-biliaire
Pancréatite
Hyperphosphorémie
Hypovitaminose D : rachitisme, personne âgée

Facteurs de risque

Lié au terrain sous-jacent = cardiopathie sous-jacente
Traitement au long cours par digitaliques
Association avec d’autres troubles métaboliques :
- hyperkaliémie
- hypermagnésémie
- alcalose

Circonstances de survenue

Iatrogénique
Chronique selon terrain prédisposant (insuffisance rénale chronique, hypovitaminose D)

EXAMEN CLINIQUE

Etat général

Dénutrition, rachitisme
Signes d’hypocalcémie chronique :
- cataracte
- peau sèche, psoriasis
- ongles cassants, friables
- prurit chronique
- mauvaise dentition

Signes spécifiques

Confusion, démence
Syndrome extra-pyramidal
Convulsions
Hallucinations
Crise de tétanie
Signes évocateurs :
- signe de Chvostek provoqué (stimulation du nerf facial – 2 cm région du tragus auriculaire : contraction de la joue et de la partie médiane de la lèvre supérieure, en réponse à la percussion)
- signes de Trousseau spontanés ou provoqués par prise tensionnelle (gonflement du brassard à tension, ischémie périphérique dans le territoire médian et ulnaire : contracture musculaire des mains [main d’accoucheur de Trousseau] avec flexion des MCP et extension des IP)
Sibilants, stridor (en rapport avec la contraction des muscles lisses)
Tableau digestif :
- diarrhée
- colique intestinale
- dysphagie

En rapport avec des signes étiologiques

Pancréatite
Rachitisme, carence d’apport en vitamine D
Insuffisance rénale chronique (recherche de fistule artério-veineuse)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

Systématique, ECG : recherche un allongement du QT, un trouble du rythme

CIMU

2 situations

Toujours utiliser la calcémie corrigée, ou au mieux la calcémie ionisée :
- situation A : calcémie > 1,8 mmol/L et asymptomatique (pas de signes électriques)
- situation B : calcémie < 1,8 mmol/L ou symptomatique (clinique et/ou électriques)

CIMU

Situation A : tri 4
Situation B : tri 2 – 1

Signes paracliniques

Situation A : calcémie > 1,8 mmol/L et asymptomatique (pas de signes électriques)
Situation B : calcémie < 1,8 mmol/L ou symptomatique (clinique et/ou électriques)

BIOLOGIQUE

Situations A/B

Ionogramme sanguin – urée – créatinine (éliminer insuffisance rénale – hyperkaliémie associée)
A visée diagnostique :
- calcémie, calcémie corrigée : basse
- protidémie, albuminémie permettant le calcul de la calcémie corrigée
- Ca corrigé = Ca mesuré – 0,02 x (albumine – 40)

Selon le contexte

Lipase et bilan hépatique avec hémostase (pancréatite)
Gazométrie artérielle (acidose)
Magnésium, phosphores

Diagnostic étiologique

Hypoalbuminémie

Cirrhose
Syndrome néphrotique
Malnutrition
Brûlures
Sepsis

Hypomagnésémie

Pancréatite
Iatrogénique : aminosides, amphotéricine B, diurétiques anse
Alcoolisme
Malnutrition

Hyperphosphatémie

Insuffisance rénale chronique
Rhabdomyolyse
Ischémie mésentérique

Déficience/résistance PTH

Etiologies congénitales : syndrome DiGeorge
Hypoparathyroïdie idiopathique
Pathologie infiltrative : maladie Wilson, métastases
Pseudohypothyroïdie = résistance PTH (maladie Albright)

Déficience/résistance vitamine D

Malnutrition, rachitisme
Syndrome hépatorénal

Augmentation du taux de citrate extracellulaire

Transfusion sanguine massive
Injection produite contraste radiologique

Multifactoriels

Pancréatite aiguë
Rhabdomyolyse
Sepsis
Toxic shock syndrome
Néoplasies : métastases ostéoblastiques (cancers sein/prostate), syndrome lyse tumorale
Insuffisances hépatique/rénale
Pathologies infiltrant la parathyroïde : sarcoïdose, tuberculose, hémochromatose

Iatrogénique

Inhibiteurs de la pompe à protons IPP (diminue l’absorption du calcium)
Inhibiteurs de recapture sérotoninergique (antagonisent l’effet du calcium sur le muscle lisse)
Bisphosphonates (chélateur du calcium)
Phénobarbital et phénytoïne (diminue la réabsorption du calcium au niveau intestinal, stimule le catabolisme de la vitamine D)
Foscarnet, éthylène glycol (complexes avec calcium)
Œstrogènes (inhibe la résorption osseuse)
Aluminium, alcool (supprime PTH)

Effets post-opératoires

Résection d’adénome parathyroïdien (hypocalcémie transitoire)
Hypoperfusion parathyroïdienne : chirurgie ou traumatique
Pancréatectomie

Diagnostic différentiel

CLINIQUE

Crise d’hystérie/crise d’angoisse/attaque de panique
Crise de spasmophilie
Hypokaliémie
Troubles du rythme cardiaque
Convulsion
Accident ischémique transitoire

PARACLINIQUE

Fausse hypocalcémie en cas d’hypoalbuminémie

Traitement

Situation A : calcémie > 1,8 mmol/L et asymptomatique (pas de signes électriques)
Situation B : calcémie < 1,8 mmol/L ou symptomatique (clinique et/ou électriques)

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Situation A :
- traitement ambulatoire possible
- supplémentation orale : 1000 à 2000 mg/j
- prévoir un bilan étiologique rapidement
Situation B :
- prévenir le risque cardio-vasculaire immédiat
- traitement d’attaque :
  - gluconate de Calcium : 200 à 300 mg
  - dilué dans 100 mL de sérum glucosé à 5%
  - perfusé sur voie périphérique en 10 min
- traitement d’entretien :
  - gluconate de Calcium
  - attention : le Gluconate de calcium injectable est contre-indiqué en cas de traitement digitalique associé
  - dilué dans 500 mL de sérum glucosé à 5%
  - 0,5 à 2 mg/kg/h sur voie veineuse centrale
  - adapté à la calcémie de contrôle à 1 à 2 heures

Suivi du traitement

Phase aiguë :
- situation A : traitement ambulatoire
- situation B : traitement parentéral :
  - surveillance scopique
  - calcémie rapprochée à 1 à 2 heures après traitement d’attaque permettant la décision de mise en route du traitement d’entretien

MEDICAMENTS

Sels de calcium : comprimés ou sachets (dosage à 500 ou 1000 mg) :
- Cacit, 500 ou 1000 mg, cp effervescents
- Calcidose, 500, sachets
- Calciprat , 500 ou 1000 mg, cp à sucer
Sels de calcium + vitamine D : comprimés ou sachets (dosage à 500 ou 1000 mg de calcium, dosage à 400, 800, ou 880 UI de vitamine D) :
- Cacit Vit. D, 1000 mg de calcium, 880 UI de Vit D, sachets
- Calcidose Vit. D, 500 mg de calcium, 400 UI de Vit D, sachets
- Calciprat D3, 500 mg de calcium, 400 UI de Vit D, comprimés

Surveillance

Situation A : calcémie > 1,8 mmol/L et asymptomatique (pas de signes électriques)
Situation B : calcémie < 1,8 mmol/L ou symptomatique (clinique et/ou électriques)

Situation A

Traitement ambulatoire
Surveillance calcémie et calciurie hebdomadaire, jusqu’à la consultation avec le médecin traitant
Risque d’hypercalcémie, hypercalciurie, majoré en cas de co-prescription avec la vitamine D (donc éviter l’association Calcium – vitamine D en prescription de sortie sans preuve ou forte suspicion clinique d’hypovitaminose D associée)

Situation B

Traitement parentéral
Surveillance scopique de la fonction cardiaque
Calcémie rapprochée (adaptation et efficacité thérapeutique)

Devenir / orientation

Situation A : calcémie > 1,8 mmol/L et asymptomatique (pas de signes électriques)
Situation B : calcémie < 1,8 mmol/L ou symptomatique (clinique et/ou électriques)

CRITERES D’ADMISSION

Situation B : en service soins continus

CRITERES DE SORTIE

Situation A

ORDONNANCE DE SORTIE

Calcium per os : 1000 à 2000 mg/j
Supplémentation vitaminique en cas d’hypovitaminose D

RECOMMANDATIONS DE SORTIE

Prévoir un bilan étiologique rapidement à adresser au médecin traitant :
- calcémie – phosphorémie
- calciurie
- vitamine D sérique
- parathormone
Alimentation riche en calcium [Fromage et produits laitiers +++]

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Tableau
Aliments riches en calcium

Mécanisme / description

Régulation calcique sous la dépendance de la parathormone (PTH), vitamine D et calcitonine
99% du calcium est dans l’os
1% du calcium est dans le secteur extracellulaire
50% de calcium libre, forme ionisée (1-1,5 mmol/L)
40% est complexé avec les protéines (particulièrement l’albumine)
10% est complexé avec les anions (citrates)
L’homéostasie est maintenue par le gradient transmembranaire entre secteurs intra et extracellulaire, dépendant de la présence de phosphates en intracellulaire
Le taux de calcium extracellulaire est maintenu à 8,7 – 10,4 mg/dL
Les variations dépendent du pH sanguin, des protéines et du taux d’anions et des mécanismes de régulation calcique
PTH :
- PTH = hormone de régulation du calcium extracellulaire
- cible osseuse et rénale
- action hypercalcémiante
- permet la mobilisation du phosphate de calcium osseux, l’élimination urinaire du phosphore, la réabsorption du calcium urinaire, la synthèse de la vitamine 1,25-(OH)2D3
Vitamine D3 ou vitamine 1,25-(OH)2D3 :
- responsable de l’absorption entérale du calcium et du phosphore
- permet la minéralisation osseuse
- action hypercalcémiante
Deux types d’hypocalcémie :
- hypocalcémie totale :
  - déficit portant sur le pool calcique total circulant
  - baisse concomitante du calcium ionisé et du calcium lié aux protéines
  - étiologies :
    - carence d’apport (personne âgée), cause la plus fréquente
    - hypoparathyroïdie
    - hypovitaminose D
Hypocalcémie ionisée : pool calcique circulant variable, normal ou élevé :
- modification du rapport calcémie ionisée/calcémie
- correspond à certains états pathologiques :
  - hyperprotidémie importante (myélome, syndrome inflammatoire)
  - alcalose (hyperventilation)
  - complexation aux bicarbonates : alcalose métabolique
  - complexation aux phosphates : hyperphosphorémie et insuffisance rénale
  - complexation aux acides gras libres dans le cadre de la pancréatite aiguë

Bibliographie

Dyscalcémie, urgences 2007, D.Trewick, F.Vignaud, G.Potel, E.Batard
Dyscalcémie aux urgences, C. Guitton, B. Renard, L. Gabillet, D. Villers, Réanimation 2002 ; 11 : 493-501
Hypocalcemia, Suneja M., Muster H., Pegoraro A., eMedicine Specialties > Nephrology > Acid-Base, Fluid, and Electrolyte Disorders, http://emedicine.medscape.com/article/241893-overview
Harrison, Médecine interne, 15e édition
Manuel de sémiologie médicale, Moline J., éd. Masson
Guide de thérapeutique, 3e édition, éd. Masson
Atlas de poche de Physiologie, 3e édition, St. Silbernagl, A. Despopoulos, éd. Flammarion
Guide pratique des médicaments, Dorosz 2007, éd. Maloine

Auteur(s) : Quentin SILVE, Albéric GAYET