Hyponatrémie

Spécialité : metabolisme /

Points importants

Natrémie < 135 mmol/L
La natrémie est le principal déterminant de l’osmolalité extracellulaire et par conséquent de l’hydratation et du volume intracellulaire.
Toujours éliminer une fausse hyponatrémie non hypo-osmolaire (hyperglycémie, hyperprotidémie, mannitol…)
L’hyponatrémie est le désordre électrolytique le plus fréquent
Plus fréquent aux âges extrêmes
Hyponatrémie hypo-osmolaire = hyperhydratation intracellulaire
Toujours raisonner en fonction de l’état d’hydratation du secteur extracellulaire (volémie)
Pluralisme des étiologies avec traitements différents
Les signes cliniques d’hyponatrémie sont non spécifiques
En l’absence de troubles de conscience, une hyponatrémie, quelle que soit son origine doit être corrigée lentement
Une hyponatrémie aiguë sévère justifie une prise en charge rapide, mais contrôlée

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Liés à l’hyperhydratation intracellulaire, à la sévérité de l’hyponatrémie et à sa rapidité d’apparition :
- si baisse sur plusieurs jours ou semaines, les symptômes ne se verront que pour une natrémie d’environ 110 mEq/L
Troubles digestifs :
- anorexie
- nausées, vomissement
- dégoût de l’eau
Signes neurologiques :
- asthénie
- céphalées
- troubles de la conscience (confusion, obnubilation)
- coma
- convulsions
Crampes musculaires

Les signes cliniques sont réellement apparents à partir de 120 mmol/L en moyenne

CONTEXTE

Terrain

Personnes âgées

Traitement usuel

Diurétiques, neuroleptiques, inhibiteur de recapture de la sérotonine, mannitol

Antécédents

Endocrinopathie (hypothyroïdie, insuffisance corticosurrénalienne)

Circonstances de survenue

Introduction récente d’un médicament SIADH like (IRS)
Symptomatologie digestive avec poursuite des traitements diurétiques chez la personne âgée

Facteurs de risque

Cancer du nasopharynx, gastrique, duodénal, du pancréas, de l’uretère, de la prostate, de l’utérus
Buveurs de bière

EXAMEN CLINIQUE

Signes d’hyperhydratation intracellulaire et si absence d’atteinte du secteur extracellulaire

Poids normal
Muqueuses humides et téguments normaux
Hémodynamique stable

Signes cliniques si signes de déshydratation extracellulaire associés

Perte de poids
Pli cutané (cernes)
Hypotension orthostatique
Tachycardie (différentielle pincée)

Signes cliniques si signes d’hyperhydratation extracellulaire associés

Prise de poids
Oedèmes déclives, blancs, indolores, prenant le godet (membres inférieurs, lombes)
Epanchement des séreuses
HTA

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

Glycémie capillaire à la recherche d’une

Hyperglycémie capillaire (fausse hyponatrémie)
Hypoglycémie capillaire (insuffisance surrénalienne aiguë)

Recherche protéinurie (syndrome néphrotique)

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES

Ionogramme sanguin confirmant le diagnostic
Uricémie (hyperuricémie en faveur d’une déshydratation extracellulaire, hypo-uricémie en faveur d’un SIADH)
Protidémie pour éliminer une fausse hyponatrémie
Ionogramme urinaire (échantillon ou 24 heures) pour évaluer natriurèse et rapport Nau/Ku)
NFS (recherche hémoconcentration)
Calcul de l’osmolalité plasmatique (osmolalité = 280 à 295 mosmol/L)
Osmolarité plasmatique (mmoles/L) = natrémie (mmoles/L) x 2 + glycémie (mmoles/L) + urée sanguine (mmoles/L)
Biologie selon étiologie spécifique :
- TSH, cortisolémie, albuminémie, triglycérides

IMAGERIE

Selon bilan étiologique

Rx pulmonaire (insuffisance cardiaque congestive)
TDM cérébrale (si altération de conscience)

Diagnostic étiologique

Raisonner en fonction de l’état d’hydratation du secteur extracellulaire

Déshydratation du secteur extracellulaire
Hyperhydratation du secteur extracellulaire
Normohydratation du secteur extracellulaire

L’HYPONATREMIE EST SOUVENT ASSOCIEE A

Un problème pulmonaire

Pneumonie
Tuberculose active
Abcès pulmonaire
Cancer
Asthme

Un problème neurologique

Infection du SNC
Traumatisme
Cancer

HYPONATREMIE ET DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE

Na urinaire < 20 mmol/L = pertes extrarénales

Pertes digestives (vomissements, diarrhée, lavages gastriques répétés, aspirations digestives, fistules digestives, ponctions d’ascite répétées..,)
=> augmentation de l’absorption rénale tubulaire de Na+
Séquestrations (sur 3e secteur, occlusion intestinale)
Pertes cutanées (sudations prolongées)

Na urinaire > 20mmol/L = pertes rénales

Rein normal :
- diurétiques de l’anse et thiazidiques ++
- insuffisance surrénalienne
- polyurie osmotique
Néphropathie :
- néphropathies tubulo-interstitielles aiguës à la phase de reprise de diurèse
- levées d’obstacle sur les voies urinaires
- néphropathies interstitielles chroniques d’origine urologique (reflux vésico-urétéral, lithiase pyélocalicielle…)
- néphropathies d’origine métabolique (diabète sucré, syndrome de Burnett) ou toxique (abus d’analgésiques)
Biologie :
- hémoconcentration
- hyperuricémie

HYPONATREMIE ET INFLATION HYDROSODEE

Etiologie

Insuffisance cardiaque
Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale
Syndrome néphrotique

Biologie

Na u < 20 mmol/L
Uosmo /Posmo > 1
Ku > 20 mmol/L

HYPONATREMIE ET DILUTION

Etiologies

SIADH :
- sécrétion ADH paranéoplasique :
  - cancer bronchopulmonaire
  - cancer digestif (estomac, duodénum, pancréas)
  - vessie uretère prostatique
  - thymome
  - lymphome
- sécrétion ADH neurohypophysaire :
  - affections pulmonaires (pneumopathie bactérienne, pneumopathie virale, asthme, mucoviscidose, aspergillose, tuberculose)
  - affections neurologiques (méningite, méningo-encéphalite, abcès, accident vasculaire hémorragique et/ou ischémique, traumatisme crânien, polyradiculonévrite aiguë, tumeur cérébrale, sclérose en plaque)
- sécrétion ADH iatrogène :
  - analogues ADH (lysine vasopressine ocytocine)
  - stimulation ADH (carbamazépine, biguanides, AINS, théophylline, vincristine, IRS, neuroleptiques, barbituriques)
- indéterminée :
  - clofibrate colchicine
SIADH idiopathique :
- opsiurie (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne chronique) avec volémie stable
- [Uosmo > Posmo]
- apports hydriques excessifs (perfusion potomanie)

Biologie

Natriurèse normale ou élevée
Hypouricémie

Diagnostic différentiel

Eliminer une fausse hyponatrémie

Calcul osmolalité plasmatique + glycémie + protidémie (+/- triglycérides)
Calcul de la natrémie corrigée :
- Nac = Natrémie mesurée + ([glycémie (mmol/L)-5] /3)

Hyponatrémie iso-osmotique (osmo = 280 – 295 mosmol/L)

Hyperprotidémie
Hyperlipidémie

Hyponatrémie hyperosmotique (osmo > 295 mosmol/L)

Hyperglycémie
Perfusion de solutés hypertoniques (mannitol)
intoxication méthanol éthanol
Produits de contraste
Syndrome des buveurs de bière

Traitement

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Voie veineuse périphérique
Oxygénothérapie
Anticonvulsivant si crise convulsive même si peu efficace (en attendant de confirmer l’hyponatrémie)
Intubation si signes d’engagement cérébral
En cas d’hyponatrémie aiguë ou chronique avec symptômes cliniques graves, remonter la natrémie rapidement de 4-6 mEq/L dans les 2 premières heures
Puis donner pas plus de 10-12 mEq/L sur les 24 premières heures et pas plus de 18 mEq/L dans les 48 premières heures

TRAITEMENT SELON ETIOLOGIE

Hyperhydratation intracellulaire et déshydratation extracellulaire

Traitement étiologique
Corriger le déficit en sodium et en eau dans le :
- secteur extra- cellulaire :
  - apports hydrosodés isotoniques
  - déficit isotonique = 20% du poids x (hématocrite actuelle – 0,45) / 0,45
  - résultats exprimés en litres de NaCl 0,9%
- secteur intracellulaire :
  - apports sodés supplémentaires (rarement IV plus apport par alimentation++)
  - 2g de NaCl en 3 heures en IVSE (ne pas dépasser 12mmol/L/24h)

Hyperhydratation intracellulaire et hyperhydratation extracellulaire

Traitement étiologique
Traitement symptomatique = déplétion hydrosodée avec pertes d’eau > pertes sodées :
- régime restreint en sel
- restriction hydrique
- diurétique de l’anse (Furosémide 20-60 mg IV ou per os)

Hyperhydratation intracellulaire simple

Traitement étiologique
Obtenir une déplétion hydrique
Apport sodé possible sur le même modèle seulement iso-osmolaire
Restriction hydrique 500 mL/j
Vitesse de correction :
- Hyperhydratation intracellulaire chronique : correction lente 0,5mmol/L/h
- Hyperhydratation intracellulaire aiguë symptomatique : 1 à 2 mmol/L/h

Surveillance

CLINIQUE

Etat de conscience
Examen neurologique +++ (risque de myélinolyse centropontine ; apparition différée extrêmement rare)

PARACLINIQUE

Ionogramme dans les 4 – 6 heures (adapter le débit de correction de l’hyponatrémie)

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

Hospitalisation en réanimation si :
- trouble de conscience
- crise convulsive
- hyponatrémie < 110 mmol/L et/ou signe de mauvaise tolérance clinique (hémodynamique, neurologique, respiratoire)

CRITERES DE SORTIE

Selon l’étiologie
Hyponatrémie non symptomatique (> 125mmol/L) avec étiologie diagnostiquée ne nécessitant pas une hospitalisation

Mécanisme / description

LE SODIUM

Est le principal responsable de l’osmolalité extracellulaire
L’absorption se fait par le tube digestif, l’excrétion est rénale (régulée) et extrarénale (non régulée)
Au niveau du glomérule rénal, l’ion sodé est filtré puis est réabsorbé selon la régulation, principalement au niveau du tube contourné distal (65%) et de l’anse (25 %)
Il joue un rôle prépondérant dans la volémie efficace (partie du secteur extracellulaire assurant la perfusion des tissus). Cette volémie efficace est régulée par plusieurs effecteurs stimulés par l’intermédiaire de récepteurs (vorecepteurs). Les récepteurs se situent au niveau de l’oreillette droite, de la crosse aortique, des sinus carotidiens et stimulent le système sympathique et la sécrétion du facteur atrial natriurétique
Au niveau rénal l’artériole afférente va mettre en alerte le système rénine angiotensine aldostérone.

L’EAU

Les entrées d’eau au niveau de l’organisme sont assurées principalement par les boissons et l’alimentation
L’excrétion d’eau est principalement rénale mais aussi cutanée respiratoire et digestive
La régulation du bilan en eau de l’organisme est réalisée par l’intermédiaire de la sensation de soif (au niveau du centre hypophysaire, stimulé par des osmorécepteurs, des barorécepteurs et volorécepteurs). Cette régulation est aussi assurée par l’ADH (hormone antidiurétique secrétée par la posthypophyse) qui agit sur le rein par l’intermédiaire de récepteurs entrainant la stimulation des aquaporines (canaux à eau réabsorbant l’eau au niveau du tube contourné distal)

LE SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE ALDOSTERONE

Lors d’une hypovolémie efficace, ce système est stimulé, entrainant la formation d’angiotensine I à partir d’angiotensinogène (sécrété par le foie) par l’intermédiaire de la rénine
Cette angiotensine I est transformée en angiotensine II par l’intermédiaire de l’enzyme de conversion (sécrétée par le poumon)
L’angiotensine II a 3 fonctions : dipsogène (sensation de soif au niveau des centres de la soif), sécrétion d’aldostérone stimulant la Na-KATPase (réabsoprtion de 3 ions sodés pour 2 ions potassiques excrétés au niveau rénal), et vasopresseur
Ces 3 mécanismes entrainent une augmentation de la volémie efficace (apport d’eau, réabsorption sodée et vasopression)

L’OSMOLARITE PLASMATIQUE EST DE 285 à 300 mosmol/L

Formule de l’osmolarité :
- osmolarité plasmatique (mmoles/L) = natrémie (mmoles/L) x 2 + glycémie (mmoles/L) + urée sanguine (mmoles/L)
L’osmolarité extracellulaire est stable, la régulation est réalisée par l’eau (soif ; réabsorption tubulaire)
Toute modification de l’osmolarité extracellulaire entraine un mouvement d’eau pour équilibrer les différentes osmolarités du secteur extracellulaire et du secteur intracellulaire
Le passage d’eau se fait du secteur hypo-osmolaire au secteur hyperosmolaire
Ainsi, une hyponatrémie hypo-osmolaire entraine un passage du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire (hyperhydratation intracellulaire = oedème cérébral)
Une hypernatrémie hyperosmolaire entraine un passage d’eau du secteur intracellulaire au secteur extracellulaire (déshydratation intracellulaire)

LES DIFFERENTS TYPES D’HYPONATREMIE

Hyponatrémie hypovolémique

L’eau totale diminue, le pool sodique diminue encore plus. Le volume de liquide extracellulaire est diminué

Hyponatrémie normovolémique

L’eau totale augmente alors que le pool sodique est stable. L’eau extracellulaire augmente peu (pas de présence d’oedème)

Hyponatrémie hypervolémique

Le pool sodique augmente et l’eau totale augmente encore plus. L’eau extracellulaire augmente beaucoup (présence d’oedème)

Hyponatrémie de redistribution

L’eau est transférée du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire (dilution). L’eau totale et le pool sodique sont inchangés (hyperglycémie, administration de mannitol)

Pseudohyponatrémie

L’eau totale et le pool sodique sont inchangés. Taux excessif de lipides et de protéines (ex : hypertriglycéridémie, myélome multiple)

Bibliographie

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Palmer BF: Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. Trends Endocrinol Metab 2003; 14: 182-187.
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Auteur(s) : Franck PERRUCHE