Plaquettes (numération des)

Les plaquettes (thrombocytes), ces particules anucléées provenant du cytoplasme des mégacaryocytes médullaires, jouent un rôle capi­tal dans l’hémostase, la coagulation, les thromboses.

Indications

La numération des plaquettes est prescrite en même temps que celle des globules rouges et des leucocytes – mais pour l’assurance- maladie elle ne fait pas partie de la numération-formule sanguine (NFS).

Ses indications sont très larges :

• purpuras et syndromes hémorragiques en cours ou dans les antécédents ;
• choc (coagulation intravasculaire disséminée [CIVD]) ;
• suivi des traitements par l’héparine ;
• bilan préopératoire ou infectieux.

Prélèvement  

Prélèvement sur EDTA. À l’automate l’EDTA est parfois responsa­ble de pseudo-thrombopénies dues à l’agrégation des plaquettes. Dans ce cas l’examen de la lame de sang (systématique en cas de thrombopénie) montre des amas plaquettaires. Il convient alors de recompter les plaquettes sur un autre prélèvement avec un autre anticoagulant.

Valeurs usuelles

Tout au long de la vie :

150 000 à 400000 plaquettes/ml (159 à 400 G/L)

Thrombopénies

Plaquettes < 150 G/L

Il est fréquent que des thrombopénies modérées accompagnent les infections virales aiguës chez l’enfant. Elles apparaissent une ou deux semaines après l’infection (rougeole, rubéole, oreillons, vari­celle) et régressent spontanément.

Chez l’adulte la thrombopénie est souvent liée à un alcoolisme. La thrombopénie alcoolique est sans doute la thrombopénie la plus fréquente pour les services d’urgence.

Particulièrement redoutable est la thrombopénie induite par l’hépa­rine. Elle est détectée par la numération systématique des plaquettes au cours du traitement.

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Thrombopénie induite par l’héparine (TIH)

Cette complication immuno-allergique des traitements hépariniques se tra­duit par une extension paradoxale des thromboses pouvant être mortelle. Elle survient principalement entre le 5^e et le 21^e jour du traitement.

Elle est reconnue sur un nombre de plaquettes < 100 G/L ou une diminution brutale de plus de 30 % des plaquettes.

En cas de traitement héparinique, il est recommandé de compter les plaquet­tes deux fois par semaine le premier mois puis une fois par semaine tant que le traitement est poursuivi.

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En dehors de ces trois cas il est possible de distinguer les thrombo­pénies avec atteinte des autres lignées sanguines, et les thrombo­pénies isolées.

Thrombopénies avec atteinte des autres lignées

• Lorsque la thrombopénie s’intègre dans une pancytopénie, il s’agit d’une aplasie médullaire, toxique, idiopathique ou due à un enva­hissement médullaire tumoral (cancers, leucémies).

• Lorsque la thrombopénie s’associe à une neutropénie, il s’agit d’un hypersplénisme que détecte l’échographe.

• Lorsque la thrombopénie s’associe à une anémie, il s’agit :

• d’un syndrome d’Evans (thrombopénie + anémie hémolytique auto-immune) ;
• d’une microangiopathie thrombotique : syndrome hémolytique et urémique (SHU) de l’enfant, purpura thrombotique thrombocy- topénique (PTT) de l’adulte, tous deux avec fièvre, anémie hémo­lytique mécanique, ictère, insuffisance rénale dans un contexte d’urgence.

Thrombopénies isolées

Lorsque la thrombopénie est isolée, il faut penser d’abord – comme on l’a vu – à une thrombopénie due à l’héparine.

L’infection à VIH est une cause fréquente de thrombopénie chro­nique : toute thrombopénie isolée de l’adulte jeune doit y faire penser.

Les thrombopénies isolées sont souvent médicamenteuses, dues à un conflit immunitaire dont la plaquette est le siège et qui la détruit. Ce sont des thrombopénies brutales, peu après le début du traitement ou lors d’une reprise de celui-ci. L’anticorps est présent dans le sérum. Elles guérissent avec l’arrêt du traitement.

En l’absence de cause définie, on peut porter le diagnostic de purpura thrombopénique idiopathique (PTI), une maladie auto­immune (équivalent pour les plaquettes des anémies hémolytiques auto-immunes) (voir encadré page suivante).

Toute thrombopénie sévère fait courir un risque d’hémorragies que l’infirmière s’emploie à détecter précocement.

En principe, le risque hémorragique reste faible tant que les plaquettes sont > 50 G/L, sauf en cas d’insuffisance rénale ou de thrombopathie médicamenteuse.

Au-dessous de ce chiffre, surveiller attentivement l’apparition d’hémorragies cutanées. Veiller à l’examen régulier du fond d’œil par un ophtalmologiste. Ne pas oublier qu’une thrombopénie < 50 G/L contre-indique les injections IM.

Principales causes de thrombopénie classées selon leur mécanisme

Défaut de production

Myélodysplasies, aplasie médullaire idiopathique, toxique ou tumorale (leucémies).

Séquestration splénique

Cirrhose, hypersplénisme, alcoolisme.

Consommation ou destruction périphérique des plaquettes

Thrombopénies virales de l’enfant.

Thrombopénies de l’infection à VIH.

Thrombopénies médicamenteuses et thrombopénies à l’héparine.

Thrombopénies auto-immunes (LEAD, syndrome d’Evans).

CIVD.

Purpura thrombopénique idiopathique (PTI).

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Purpura thrombopénique « idiopathique » (PTI)

Le PTI s’observe surtout chez l’enfant entre 2 et 8 ans et chez la femme entre 20 et 40 ans. La thrombopénie est isolée sans atteinte des autres lignées cel­lulaires. Le myélogramme montre la présence de mégacaryocytes confirmant le caractère périphérique de la thrombopénie.

Un PTI se traduit ordinairement par un purpura ou un syndrome hémorragi­que mais pas nécessairement (découverte de numération systématique).

Le risque majeur est celui d’hémorragie cérébroméningée (fond d’œil systé­matique pour rechercher des hémorragies du fond d’œil prémonitoires).

Le PTI, guérit tantôt en quelques semaines – surtout chez l’enfant – tantôt évolue vers la chronicité persistant au-delà de six mois – surtout chez l’adulte.

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Thrombocytoses (hyperplaquettoses)

Plaquettes > 500 G/L

Les thrombocytoses font courir au patient un risque accru de thrombose.

Thrombocytoses secondaires

Toute splénectomie provoque dans les quinze jours une hyperplaquet- tose de l’ordre de 600 à 800 G/L. Elle régresse en quelques semaines.

Toutes les inflammations bénignes ou malignes peuvent être la cause d’une hyperplaquettose parfois importante (1 000 G/L) qui disparaît avec l’inflammation.

Les carences en fer s’accompagnent dans la moitié des cas d’une hyperplaquettose modeste.

Syndrome myéloprolifératif

Si aucune de ces trois causes n’est retrouvée, il s’agit d’un syndrome myéloprolifératif : maladie de Vaquez, leucémie myéloïde chroni­que, thrombocytémie primitive.

La thrombocytémie primitive s’observe à tout âge. Le nombre des plaquettes dépasse 1 000 000/uJ. Elle s’accompagne habituellement d’une splénomégalie. La biopsie médullaire objective une hyperpla­sie mégacaryocytaire avec une hyperplasie myéloïde sans fibrose.

! Toute thrombocytémie > 1000000/mL (1000 G/L) fait courir le risque de thromboses artérielles (artère mésentérique, axillaire) ou veineuses (porte, pulmonaire…), mais aussi un risque d’hémorragies en raison de la mauvaise qualité des plaquettes produites.

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