Alcalose métabolique

Spécialité : metabolisme / pneumologie /

Points importants

• L’interprétation d’un déséquilibre acide base obéit à une démarche systématique et peut être effectuée par un    <a « https:= » » scores-et-echelles= » » « = » »> <a « https:= » » scores-et-echelles= » » « = » »> <a « https:= » » scores-et-echelles= » » « = » »>calculateur
• L’alcalose métabolique est secondaire à une augmentation du taux de bicarbonates plasmatiques. Elle se traduit par un pH > 7,42 et un taux de bicarbonate > 26 mmol/L
• La réponse ventilatoire normale se traduit par une hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie
• L’alcalose métabolique ne doit pas être négligée car elle s’accompagne de conséquences morbides qui peuvent être sévères : troubles du rythme, convulsions
• On distingue deux grands types d’alcalose métabolique :
  • les plus fréquentes dites chlorosensibles qui s’accompagnent d’une hypovolémie
  • celles plus rares dites chlororésistantes qui s’accompagnent d’une hyper ou d’une normovolémie
• Même une fois la cause de l’alcalose métabolique corrigée, ce trouble métabolique peut persister si les facteurs d’entretien ne sont pas corrigés : hypovolémie, hypochlorémie, hypokaliémie
• Le traitement est basé sur l’apport de NaCl et de KCl
• En cas d’alcalose métabolique menaçante (pH > 7,60), il peut être nécessaire de recourir à l’épuration extrarénale pour accélérer la correction
   

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Traitement usuel

• Diurétiques au long court
• Laxatifs
• Glycyrrhizine

Antécédents

• HTA
• Insuffisance cardiaque
• Troubles des conduites alimentaires
• Hypercorticisme

Circonstances de survenue

• Sonde gastrique en aspiration au long court

EXAMEN CLINIQUE

Le plus souvent de découverte fortuite devant une élévation de la réserve alcaline (CO₂ total) sur le ionogramme sanguin

Les symptômes de la pathologie responsable de l’alcalose métabolique peuvent être au premier plan

• Vomissements incoercibles

Symptomatologie propre à l’alcalose métabolique

• Signes neurologiques et neuromusculaires :
  • convulsions
  • signe de Chvostek, signe de Trousseau, tétanie
  • céphalées, somnolence
  • faiblesse musculaire (si hypokaliémie sévère)
• Signes cardiovasculaires :
  • troubles du rythme et de la conduction
  • insuffisance cardiaque
• Signes respiratoires : hypoventilation alvéolaire avec hypoxémie possible

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

• ECG (TDR, signes d’hypokaliémie)
• SpO₂ (hypoxémie)

CIMU

• Tri 2-3 en fonction de l’état clinique

Signes paracliniques

GDS

• pH élevé > à 7,42
• Taux de bicarbonates plasmatiques > 26 mmol/L
  • la réponse compensatrice normale est une hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie ; cette élévation de la PaCO₂ est prévisible, obéissant à l’équation suivante : PaCO₂p = 0,9 x bicarbonate + 15
• Si la PaCO₂ observée est égale (± 2 mmHg) à la PaCO₂ prévisible, on dit que l’alcalose métabolique est pure
• Si la PaCO₂ est > à la prévisible, on parle de trouble complexe (alcalose métabolique + acidose respiratoire)
• Si la PaCO₂ est < à la prévisible, on parle d’alcalose mixte (métabolique et respiratoire)

IONOGRAMME SANGUIN

• La réserve alcaline (ou CO₂ total) fournie sur le ionogramme est une valeur mesurée. Elle doit être égale à 2 mmol/L près au chiffre de bicarbonate calculé (validation de la gazométrie)
• Sur le ionogramme sanguin, il faut rechercher :
  • une hypochlorémie
  • une hypokaliémie
  • des signes d’hémoconcentration

IONOGRAMME URINAIRE

• On peut réaliser un ionogramme urinaire sur échantillon. En fonction de la chlorurèse < ou non à 15 mmol/L, on parlera d’alcalose métabolique chlorosensible ou chlororésistante
• La mesure du pH urinaire peut montrer une acidurie paradoxale (pH urinaire < 6,5) qui traduit un hyperaldostéronisme qui peut être secondaire à l’hypovolémie ou primitif

Diagnostic étiologique

ALCALOSE METABOLIQUE CHLOROSENSIBLE

• La chlorurèse est basse < 15 mmol/L
• Il existe une hypovolémie associée et une hypochlorokaliémie
• Les plus fréquentes
• Les principales causes sont les suivantes :
  • perte d’HCl d’origine digestive ++
    • vomissements répétés
    • sonde gastrique en aspiration au long cours
    • tumeurs villeuses
  • apport d’alcalins non adapté
  • traitement diurétique au long cours (furosémide)
  • régime pauvre en NaCl
  • alcalose post hypercapnique (ventilation artificielle d’une acidose respiratoire chronique)

ALCALOSE METABOLIQUE CHLORORESISTANTE

• La chlorurèse est élevée > 15 mmol/L
• La volémie est le plus souvent normale ou haute
• Les principales causes sont les suivantes :
  • laxatifs au long cours
  • diurétiques au début
  • déplétion potassique primitive
  • syndrome de Bartter
  • hypercorticisme, hyperaldostéronisme
  • HTA rénovasculaire
  • intoxication à la glycyrrhizine
  • HTA maligne

Diagnostic différentiel

Alcalose gazeuse

• pH élevé mais bicarbonates normaux ou abaissés et PaCO₂ basse

Acidose respiratoire chronique

• Bicarbonates élevés et PaCO₂ élevée mais pH < 7,40

Traitement

• Traitement de la cause :
  • antiémétiques
  • traitement d’une HTA, d’un hypercorticisme…
• Traitement des facteurs d’entretien +++ :
  • hypovolémie
  • hypochlorémie
  • hypokaliémie
• Les apports hydroélectrolytiques sont fonction du contexte
• Les apports de chlorure se font grâce au NaCl (qui augmente également la volémie grâce au Na) et au KCl :
  • les apports chlorés sous forme de chlorydrate d’arginine ou de lysine ne sont plus recommandés
  • en milieu spécialisé et en cas d’alcalose sévère on peut proposer un apport d’HCl 0,1 N
• L’épuration extrarénale peut être proposée en cas d’alcalose menaçante > 7,60 selon le contexte

Surveillance

• Ionogrammes plasmatiques répétés pour surveiller l’évolution de la kaliémie et du CO₂ total
• Surveillance électrocardioscopique en cas de trouble sévère avec hypokaliémie importante
• ECG répétés

Devenir / orientation

• Orientation en réanimation en cas de pH très alcalin > 7,55, au moins pour les 24 premières heures

Mécanisme / description

• Le pH plasmatique normal se situe dans une fourchette comprise entre 7,38 et 7,42, ce qui correspond à une concentration d’ions H+ libres de 39 à 41 nanoEq/L
• Le pH plasmatique est la résultante du taux de bicarbonate sanguin et de la PaCO₂
• L’équation d’Henderson Hasselbalch définit le pH selon la formule (à 37°C) : pH = 6,10 + log (bicarbonates/[0,03 x PaCO₂])
  • ainsi en cas d’élévation du taux de bicarbonates, le pH s’élève
  • une hypovolémie persistante est responsable d’un hyperaldostéronisme secondaire à l’origine d’une acidurie paradoxale pérennisant le trouble métabolique
  • l’hypochlorémie et l’hypokaliémie favorisent également la fuite urinaire d’ions H+

Bibliographie

• Sabatini S, Kurtzman NA. Metabolic alkalosis. In: Narins RG, ed. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism (5th ed) . New-York: Mac Graw Hill, 1994:933-56
• IchaiC, Verdier JF, Grimaud D. Les alcaloses. Conférences d’actualisation de la SFAR 1997, p. 499-521. Elsevier, Paris, et SFAR
• Levraut J, Couadau E, Orban JC. Equilibre acide-base. In: Martin C, Riou B, Vallet B eds. Physiologie humaine appliqué, Arnette, Paris, 2006, pp 431-454

Auteur(s) : Jacques LEVRAUT

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