Protéine C

La protéine C est un inhibiteur de la coagulation dont la synthèse par le foie dépend de la vitamine K.

Potentialisée par son cofacteur la protéine S, elle inactive les facteurs Va (proaccélérine activée) et VIIIa (facteur antihémophilique A activé).

Indications

• Bilan d’hémostase préopératoire en cas de chirurgie particulièrement thrombosante.

• Dépistage d’une prédisposition aux thromboses (bilan de thrombophilie) en cas de :

thrombose veineuse profonde avant 45 ans ;
de thrombose veineuse profonde après 50 ans sans facteur favorisant évident (chirurgie, cancer) ;
de thrombose superficielle récidivante.

• Dépistage d’une prédisposition aux thromboses :

avant toute contraception ou la première grossesse ;
chez les femmes ayant un antécédent familial de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire avant 50 ans.

Prélèvement

Vérifier qu’un traitement éventuel par les antivitamines K est bien arrêté depuis un mois.

Respecter les règles de prélèvement pour étude de l’hémostase, (voir Prélèvements).

Valeurs usuelles

Méthode immunologique (dosage de l’antigène) :

3 à 6 mg/L

Méthode fonctionnelle (biologique) (pourcentage de l’activité d’un pool de plasmas normaux) :

70 à 130 %

À la naissance la protéine C est basse (30 %) ; le taux de l’adulte n’est atteint que vers 16 ans.

Interprétation

Déficits constitutionnels

Les déficits homozygotes, exceptionnels, se révèlent dans les premières heures de la vie par un purpura fulminans, et entraînent la mort en l’absence de traitement par des concentrés de protéine C. Taux de protéine C entre 0 et 30 %.

Chez l’adulte les déficits observés sont des déficits hétérozygotes, peu marqués, avec des taux de protéine C autour de 40-50 % (on évoque un déficit au-dessous de 60 %). Ils sont responsables de thromboses veineuses répétées.

Déficits acquis

Les déficits acquis sont plus fréquents mais avec un risque de thrombose plus faible.

Ils s’observent dans les insuffisances hépatocellulaires, les ictères rétentionnels, les syndromes néphrotiques.