Quand les globules rouges sont détruits, le fer de l’hémoglobine libéré est transmis à une protéine synthétisée par le foie, la trans- ferrine (ou sidérophiline). La transferrine se charge de le transporter vers les réserves (20 %), où il est stocké sous forme de ferritine, ou vers la moelle osseuse (80 %) où il est utilisé pour la synthèse de l’hémoglobine des nouvelles hématies.
La transferrine n’est normalement saturée qu’au tiers de sa capacité. La synthèse hépatique de la transferrine est sous la dépendance des réserves de fer. Elle augmente en cas de carence martiale, et diminue en cas de surcharge ferrique.
Le dosage, dans le même tube, du fer et de la transferrine permet de calculer le coefficient de saturation de la transferrine (CSTf) ou coefficient de saturation de la sidérophiline (CSS). Un CSTf abaissé suggère une transferrine peu saturée et une carence martiale ; un coefficient élevé une transferrine saturée et une surcharge martiale.
Indications
• Diagnostic d’une anémie hypochrome.
• Diagnostic d’une thalassémie.
• Diagnostic d’une surcharge en fer chez les polytransfusés.
• Recherche d’une surcharge hépatique en fer, constitutionnelle (hémochromatose) ou acquise.
• Suivi d’une hémodialyse.
• Diagnostic d’une inflammation.
Prélèvement
Sang veineux sur tube sec.
Prélever le matin, moment de la journée où la concentration du fer sérique est la plus élevée (rythme circadien).
Valeurs usuelles
Fer sérique de 65 à 180 mg/dL (12 à 30 mmol/L)
Limites inférieures de la normale :
• chez la femme : 8 m mol/L
• chez l’homme : 10 mmol/L
• chez le nouveau-né : de 100 à 200 mg/dl (18 à 30 mmol/L)
(Les valeurs de l’adulte n’étant atteinte qu’en deux à trois ans.)
Transferrine
• Chez l’adulte quel que soit le sexe :
2 à 4 g/L
• Chez le nouveau-né :
1,3 à 2,7 g/l
Capacité de fixation
• Capacité totale de fixation de la transferrine (CTF) ou capacité totale de saturation de la sidérophiline (CTSs) :
250 à 400 mg/dl (50 à 70 mmol/L)
• Coefficient de saturation de la transferrine (CSTf) ou coefficient de saturation de la sidérophiline (CSS) :
0,30
Soit :
- chez l’homme :
0,20 à 0,40
- chez la femme :
0,15 à 0,35
Interprétation
Hypersidérémies
Concentration du fer sérique > 20 pmol/L
Hémochromatoses
Dans les hémochromatoses primitives le fer sérique est très élevé (plus de 40 |imol/L) et le CSTf est > 50 %.
Hémochromatoses
L’hémochromatose primitive est liée à une mutation du gène codant la protéine HFE, impliquée dans l’absorption intestinale du fer.
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La mutation provoque une augmentation de celle-ci – d’où une surcharge martiale dans le foie, le cœur, le pancréas, l’hypophyse et les articulations.
La maladie se révèle vers 30 ans chez l’homme, et à la ménopause chez la femme. À un stade avancé, elle est reconnue devant une hyperpigmentation cutanée, un gros foie (« cirrhose bronzée »), un diabète sucré et un hypogonadisme hypophysaire. Non traitée, elle évolue vers la cirrhose avec son risque d’hépatocarcinome.
Le degré d’imprégnation hépatique par le fer est estimé par IRM.
La recherche d’une mutation homozygote sur le gène HFE, maintenant réalisée en pratique courante, affirme l’hémochromatose sans aucun autre examen complémentaire.
Hépatites
Au cours des hépatites chroniques et des cirrhoses alcooliques, il est fréquent d’observer une surcharge en fer du foie, mais les autres organes ne sont pas infiltrés. Le fer sérique est modérément élevé. Le CSTf est normal.
Au cours des hépatites aiguës, une cytolyse importante (transami- nases supérieures à 5 fois la normale) libère les réserves en fer du foie et provoque une hypersidérémie.
la transferrine est diminuée par l’insuffisance hépatocellulaire.
Anémies
Dans les dysérythropoïèses par insuffisance de synthèse de la glo- bine (thalassémies) ou de l’hème (anémies sidéroblastiques), le défaut d’utilisation du fer dans la moelle osseuse entraîne son accumulation dans le sang (voir Hémoglobine [électrophorèse de l’], et Hémoglobine [diagnostic des anémies] ).
Hyposidérémies
Concentration du fer sérique < 10 pmol/L
(souvent 3 à 4 pmol/L)
L’hyposidérémie a deux causes : la carence martiale et l’inflammation.
Carences martiales
Les carences en fer sont responsables d’anémies hypochromes (TCMH < 27 pg), microcytaires (VGM < 80 fL), arégénératives ou peu régénératives (réticulocytes < 150 G/L).
Le fer sérique est très bas (< 4 |imol/L). La synthèse de la ferritine est stimulée par la carence. Le CSTf est donc bas ou effondré (< 0,10).
Ces carences sont dues à des hémorragies distillantes occultes ou méconnues (gynécologiques chez la femme, digestives chez l’homme et la femme).
Inflammation
L’inflammation (rhumatismes inflammatoires, cancers, connectivi- tes, lymphomes, etc.) s’accompagne d’une mise en réserve du fer dans les macrophages de la moelle de la rate et du foie de sorte que le fer ne va plus à l’érythropoïèse.
Il en résulte une anémie modérée, normocytaire, arégénérative, normochrome (du moins au début) et un fer sérique abaissé. La synthèse de la ferritine est freinée par l’augmentation des réserves de fer ; le CSTf reste donc normal ou modérément abaissé permettant de faire la différence avec une carence martiale.
Le diagnostic est confirmé par l’existence de signes biologiques de l’inflammation (voir Inflammation).
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