Oedème pulmonaire cardiogénique

Spécialité : cardiologie /

Points importants

L’oedème pulmonaire est défini comme une accumulation de fluides et de solutés dans les espaces extravasculaires pulmonaires
L’oedème pulmonaire cardiogénique est une des pathologies respiratoires aiguës les plus fréquentes en médecine d’urgence, dont le vieillissement de la population augmente la prévalence
La mortalité au décours d’un premier épisode est élevée (20-40%), avec une mortalité à un an d’environ 50%
L’OAP est une expression générique de l’insuffisance cardiaque (IC) aiguë, correspondant en fait à des tableaux cliniques hétérogènes en fonction du terrain et du mode de décompensation
Le diagnostic étiologique est parfois difficile compte-tenu de l’âge des patients et de la fréquente coexistence de polypathologies
Les médicaments utilisés à la phase aiguë n’ont pas varié depuis plusieurs décennies; leurs modalités d’administration ont par contre complètement changées, en favorisant l’utilisation de bolus en titration, plutôt que des administrations continues à faible posologie
La ventilation non invasive ( <a « https:= » » fiche-technique-medical= » » « = » »>
VNI
) a une place importante à la phase aiguë du traitement, tant en intrahospitalier aux urgences, qu’en préhospitalier

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Respiratoires

Tachypnée superficielle
Orthopnée

Cardiovasculaires

Tachycardie
Rechercher la notion de douleur thoracique (facteur précipitant ou aggravant)

Neurologiques

recherche du facteur de gravité représenté par les signes d’hypercapnie aiguë (sueurs, asterixis, flapping, troubles de la conscience allant de la somnolence au coma)

CONTEXTE

Terrain

En préhospitalier, le diagnostic d’OAP est posé pour la moitié des patients de plus de 65 ans consultant pour dyspnée aiguë
La notion d’IC préalable à l’interrogatoire renforce de façon importante le diagnostic
l’absence d’antécédent d’IC permet également de réduire la probabilité diagnostique

Circonstances de survenue

Classiquement dyspnée aiguë nocturne, mais l’aggravation progressive sur quelques jours est possible

EXAMEN CLINIQUE

Signes généraux

Tachycardie ; fréquente tachyarythmie
HTA systolo-diastolique (dans 65% des cas > 160/90 mmHg)
Une PA basse avec différentielle pincée est un facteur de gravité

Inspection

Permet en « un clin d’oeil » d’évaluer la gravité d’un patient et la nécessité immédiate d’assistance ventilatoire :
Patient en position assise, au bord du lit (non discriminant)
Canose (SpO₂ = 85% à l’air ambiant)
Signes d’insuffisance circulatoire périphériques et marbrures
Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (balancement thoraco-abdominal +++)
Expectorations mousseuses, rose saumoné (rares, sauf dans les formes majeures)

Examen pulmonaire

Tachypnée (noter FR – évaluation manuelle)
Sibilants bilatéraux, diffus
Crépitants bilatéraux, diffus

Examen cardiaque

Existence d’un troisième bruit cardiaque
Apparition récente d’un souffle cardiaque (en cas de rupture ischémique de pilier par ex.)
Recherche de signes de décompensation cardiaque globale (TJ, RHJ, Hépatalgie et/ou hépatomégalie, OMI)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG : intérêt double ; recherche d’un facteur déclenchant éventuel (ex. ECG) et intérêt diagnostique :

ECG normal ou uniquement tachycardie sinusale
ECG avec AC/FA, tachycardie ventriculaire, signes IDM…

SpO₂ basse

CIMU

Tri 1 ou 2 en fonction de la gravité clinique

Signes paracliniques

BIOLOGIE

Ionogramme sanguin (recherche acidose métabolique lactique si état de choc, hyperkaliémie si insuffisance rénale)
Gaz du sang artériel en cas de dyspnée importante, de troubles de conscience et/ou d’hypoperfusion tissulaire (marbrures, HoTA)
Dosage du BNP ou NT-pro BNP : Il n’a d’intérêt qu’en deuxième intention, en cas d’examen non contributif (ex. : inutile si CT et histoire caractéristique…) :
- BNP = 400 pg/mL ou NT proBNP = 1200 pg/mL : très fortement évocateur d’une IC aiguë
- BNP < 100 ou NT proBNP < 400 pg/mL : diagnostic d’OAP peu probable
Troponine : suivant protocole habituel en cas de notion de douleur thoracique; peut être augmenté au cours de l’IC aiguë
Fonction rénale : si terrain débilité, insuffisance rénale connue, ou en cas de traitement préalable par diurétiques et/ou IEC; recherche retentissement du bas débit

IMAGERIE

Radio Thoracique : il permet la confirmation diagnostique, mais il est également un examen clé du diagnostic différentiel :
- redistribution vasculaire vers les sommets
- oedème interstitiel, lignes de Kerley B
- images alvéolaires, volontiers périhilaires (en aile de papillon en cas d’OAP massif)
- épanchements pleuraux
Echographie cardiaque (si diagnostic difficile) ; une échocardiographie « normale » n’élimine pas le diagnostic
S’assurer d’une fonction diastolique normale

Diagnostic étiologique

Augmentation de la pression de remplissage du VG

Cardiopathie ischémique, IDM en cours de constitution :
- atteinte systolique
- fonction VG altérée à l’échographie
- environ 45% des cas
Cardiopathie hypertensive :
- atteinte diastolique
- fonction VG normale à l’échocardiographie
- environ45% des cas
Cardiopathie valvulaire : IM, RA, IAo
Cardiomyopathie dilatée

Obstacle au remplissage du VG

Sténose mitrale
Myxome de l’oreillette gauche

Facteurs favorisants

Tachycardie supra-ventriculaire
Ecart de régime (surcharge hydrosodée)
Aggravation d’une insuffisance rénale (hypervolémie vraie)
Remplissage excessif (iatrogène)
Poussée d’HTA (lien difficile à établir)

Diagnostic différentiel

Détresse respiratoire aiguë

Pneumopathie infectieuse
Œdème pulmonaire lésionnel
Décompensation d’une insuffisance respiratoire

Bronchospasme

Crise d’asthme aiguë
Décompensation insuffisance respiratoire obstructive

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER/INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

Position semi assise (ou respect de la position du patient)
Oxygénothérapie haut débit :
- masque haute concentration
- débit d’O₂ = 10 L/min
- maintien SpO₂ = 95%
Pose d’une voie veineuse avec garde veine (Glucosé 5%)
Surveillance Scope ECG et SpO₂
Si mise en jeu des muscles respiratoires accessoires :
- mise en route d’une VNI :
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CPAP
à haut débit (7-10 cm H₂O). Préférer les systèmes « ouverts »
ou <a « https:= » » fiche-technique-medical= » » « = » »>
BiPAP
Intubation et ventilation mécanique :
- en cas d’hypoxémie réfractaire (SpO₂ = 90% sous VNI)
- en cas de coma, arrêt cardiorespiratoire, ou état de choc
- en cas d’échec de la VNI

MEDICAMENTS

Drogues utilisables

Morphine :
- traitement « classique », mais non appuyé par un niveau de preuve fort
- bénéfice attendu : réduction de la dyspnée, de l’anxiété, vasodilatation coronaire
- posologie : 5 mg IVL, en l’absence d’hypercapnie patente
Dérivés nitrés :
- traitement de référence de l’OAP
- bénéfice attendu : réduction de la précharge par vasodilatation veineuse prédominante, réduction de la postcharge
- délai d’action : 2-5 min
- posologie :
  - 1-2 bouffées sublinguales initiales, selon PAS
  - 2 mg IVD, puis 1-2 mg/3 min en titration, selon PAS (= 100 mmHg) et/ou PAM (= 60 mmHg)
Diurétiques de l’anse :
- leur utilisation doit actuellement être prudente en raison des variations de volémie efficace ; en pratique :
  - patient avec HTA initiale = 160/90 mmHg (65% des cas) : ne pas en donner en première intention
  - patient décompensant une IC chronique avec OMI s’étant aggravé récemment : furosémide 40 mg IV
- bénéfice attendu : réduction de la volémie, effet vasodilatateur
- délai d’action : 20 minutes pour l’effet diurétique
- posologie : 40-60 mg IVD en ponctuel ; demi-vie = 6 heures, donc réinjection inutile
- contre-indications : hypovolémie patente, insuffisance rénale aiguë
Inotropes positifs :
- en cas de choc cardiogénique uniquement :
Dobutamine (Dobutrex) 5-20 µg/kg/min en continu :
- selon PAS (= 100 mmHg)
- selon PAM (= 60 mmHg)
- en cas d’AC/FA :
Digitaliques : Digoxine 0,25-0,5 mg IVL :
- bénéfice attendu : Ralentissement du rythme cardiaque, effet inotrope très lent
- contre-indications : troubles de conduction, ischémie myocardique

TRAITEMENT EN FONCTION DE LA PRESENTATION CLINIQUE

Scénario clinique n°1

OAP brutal avec HTA (PAS > 150 mmHg)
Peu d’oedème systémique
50-65 % des cas
patient normo ou hypovolémique (ATCD d’HTA, traitement diurétique)
FEVG le plus souvent normale mais compliance diminuée
première intention : dérivés nitrés ± morphine ± <a « https:= » » fiche-technique-medical= » » « = » »>
VNI
Eventuellement diurétiques en 2e intention si PAS ne baisse pas de 20-40 mmHg

Scénario clinique n°2

Décompensation cardiaque subaiguë ; dyspnée progressive ; PAS entre 110-150 mmHg
Patient normo ou hypervolémique, avec oedèmes généralisés et prise de poids (diurétiques utiles dans ce cas)
Dérivés nitrés ± morphine ± <a « https:= » » fiche-technique-medical= » » « = » »>
VNI

Scénario clinique n°3

OAP avec HoTA (PAS < 100 mmHg) ± hypoperfusion périphérique
Volémie efficace variable, pouvant être basse
Inotropes ± morphine ± <a « https:= » » fiche-technique-medical= » » « = » »>
VNI

Scénario clinique n°4

OAP dans le cadre d’un syndrome coronarien aigu
L’urgence est à la revascularisation coronarienne !
Revascularisation ± Dérivés nitrés ± morphine ± <a « https:= » » fiche-technique-medical= » » « = » »>
VNI

Surveillance

CLINIQUE

Conscience, échelle de dyspnée (EVA), FR, Muscles respiratoires accessoires
Scope ECG, SpO₂
FR, PA, FC, douleur thoracique/30 min puis /h
Restauration d’une perfusion d’organes, en cas d’HoTA initiale et/ou signes d’hypoperfusion (marbrures)
Maintien ou restauration diurèse > 0,5 mL/kg/min, T°/4h

PARACLINIQUE

Gaz du sang artériels de contrôle à 1h, si VNI et/ou hypercapnie initiale et/ou acidose métabolique
Fonction rénale
ECG

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

Transport aux urgences pour surveillance si aucun signe de gravité clinique et électrique
Transport rapide en salle de coronarographie si syndrome coronarien et stabilité respiratoire
Transport direct en réanimation si patient sous assistance ventilatoire invasive ou non-invasive et/ou instabilité hémodynamique

EN INTRAHOSPITALIER

Critères d’admission en réanimation
Intubation
Nécessité de poursuite de la ventilation non invasive, malgré traitement médical bien conduit
Instabilité hémodynamique
Insuffisance rénale aiguë avec diurèse basse

Mécanisme / description

L’OAP cardiogénique est un oedème de mécanisme hydrostatique dans lequel l’augmentation des pressions microvasculaires pulmonaires (capillaires et veinules pulmonaires) est liée à l’insuffisance cardiaque gauche « congestive ».
Ce type d’oedème pulmonaire s’oppose aux oedèmes de perméabilité (appelés « lésionnels »), dans lesquels le mécanisme causal est représenté par une altération anatomique de la membrane alvéolo-capillaire

Algorithme

Algorithme : OAP cardiogénique

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Algorithme
Algorithme : OAP cardiogénique

Bibliographie

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Auteur(s) : Erwan L’HER