Pré-éclampsie

Spécialité : gynecologie /

Points importants

• Définition :
  • chez une femme non hypertendue avant la grossesse : apparition au delà de la 20e semaine d’aménorrhée d’une HTA avec PAS > 140 mmHg ou PAD > 90 mmHg associée à une protéinurie supérieure à 300 mg/j
  • chez une femme hypertendue connue : apparition d’une protéinurie supérieure à 300 mg/j au-delà de la 20e semaine d’aménorrhée (protéinurie absente avant ce terme)
• Prévalence : 5 à 6% des grossesses
• La terminologie « toxémie gravidique » est abandonnée
• En dehors des situations relevant de la réanimation, la patiente qui présente une pré-éclampsie doit être confiée rapidement à un obstétricien
• Formes post-partum possibles

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

• Œdèmes d’apparition ou aggravation rapide
• Dans les formes sévères : douleur épigastrique violente, nausées, phosphènes, acouphènes, hyper-réflectivité ostéotendineuse
• Risques de souffrance foetale aiguë et d’hématome rétroplacentaire

CONTEXTE

Terrain

• Facteurs génétiques
• Primiparité
• Obésité
• Age maternel élevé
• Anasarque foetal…

Traitement usuel

• Clonidine éventuellement complétée de nicardipine ou labétalol
• Antécédents
• Pré-éclampsie, éclampsie (la patiente, sa mère ou une soeur)
• Pathologies maternelles :
  • ATCD de dysgravidie
  • insulino-résistance
  • thrombophilies
  • affections auto-immunes
  • HTA
  • néphropathies chroniques

Facteurs de risque

• Primiparité
• Brève période d’exposition préalable au sperme du père
• Intervalle long entre deux grossesses
• Grossesse multiple
• Vie en altitude
• Stress physique ou psychologique
• Pathologies foetales : anomalies congénitales ou chromosomiques, anasarque
• Age > 40 ans

Circonstances de survenue

• Pathologie maternelle d’origine placentaire (notamment défaut d’invasion trophoblastique en début de grossesse)

EXAMEN CLINIQUE

• HTA gravidique (PAS > 140 mmHg ou PAD > 90 mmHg) avec protéinurie (> 300 mg/j)
• Pré-éclampsie sévère si PAS > 160 mmHg ou PAD > 110 mmHg ou atteinte viscérale (notamment le 
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  syndrome HELLP
  )
• Oedèmes
• Prise de poids
• Recherche de signes évocateurs d’une forme sévère annonciatrice d’éclampsie :
  • céphalées intenses, frontales ou en casque
  • somnolence, obnubilation
  • troubles sensoriels : phosphènes, acouphènes, baisse d’acuité visuelle, amaurose transitoire
  • barre épigastrique ou signe de Chaussier
  • nausées, vomissements

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

• Protéinurie (> 300 mg/j ou 2+)

CIMU

• Tri 2 ou 3

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

• NFS, Plaquettes
• Ionogramme sanguin, urée et créatininémie
• Uricémie
• Hémostase : TP, TCA et fibrinogène
• Bilan hépatique
• ECBU et protéinurie des 24 heures
• Formes simples :
  • protéinurie > 300 mg/j
  • uricémie > 350 µg/L
  • transaminases augmentées
  • plaquettes < 150 G/L
• Formes sévères :
  • protéinurie > 3,5 g/j
  • transaminases très élevées (x 3)
  • plaquettes < 100 G/L
  • créatininémie > 100 µmol/L
  • diurèse < 20 mL/h
  • hémolyse
  • CIVD

IMAGERIE

Evaluation de la vitalité foetale

• Cardiotocographie à la recherche d’un tracé aplati ou aréactif voire des ralentissements traduisant une souffrance foetale
• Echographie obstétricale pour apprécier la croissance foetale (biométrie), le « bien être foetal » (score de Manning) et évaluer la quantité de liquide amniotique
• Doppler obstétrical permet la mesure des flux sanguins évaluant la circulation foetale et placentaire

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

• Remplissage vasculaire : Ringer-lactate 300 à 500 mL en 30 min (pas d’albumine) avant le traitement antihypertenseur
• Antihypertenseurs IV pour maintenir une PAD entre 90 et 105 mmHg et une PAM entre 105 et 125 mmHg :
  • si PAM > 140 mmHg :
    • nicardipine (Loxen) : bolus de 0,5 à 1mg puis 4 à 7 mg/h
    • ou hydralazine (Nepressol) : 5 mg/h
  • si PAM < 140 mmHg :
    • nicardipine (Loxen) : pas de bolus et 1 à 6 mg/h
    • ou hydralazine (Nepressol) : 1 à 3 mg/h
• Installation de la patiente en décubitus latéral préférentiellement gauche
• Oxygénation simple au masque facial (formes sévères)
• En cas de pré-éclampsie sévère, la prévention de l’éclampsie par le sulfate de magnésium est recommandée devant l’apparition de signes neurologiques (céphalées, troubles visuels, ROT polycinétiques) : bolus IV de 4 g puis 1 g/h IVSE
• En fonction du terme de la grossesse, une corticothérapie pour la maturation pulmonaire foetale doit être envisagée

Suivi du traitement

• Risque d’OAP en post-partum donc restriction hydrique et diurétiques

MEDICAMENTS

Nicardipine (Loxen)

• Contre indications :
  • hypersensibilité connue à la nicardipine
  • intolérance au fructose
• Pharmacodynamie : inhibiteur calcique sélectif à effet vasculaire
• Posologie :
  • si PAM > 140 mmHg :
    • nicardipine (Loxen) : bolus IV de 0,5 à 1mg puis 4 à 7 mg/h
  • si PAM < 140 mmHg :
    • nicardipine (Loxen) : pas de bolus et 1 à 6 mg/h

Hydralazine (Nepressol)

• Contre indication :
  • ATCD d’hypersensibilité à l’hydralazine
• Pharmacodynamie : vasodilatateur artériolaire, anti hypertenseur
• Posologie :
  • si PAM > 140 mmHg :
    • hydralazine (Nepressol) : 5 mg/h
  • si PAM < 140 mmHg :
    • hydralazine (Nepressol) : 1 à 3 mg/h

Surveillance

CLINIQUE

• Détection des signes annonciateurs d’une éclampsie (douleur épigastrique violente, nausées, phosphènes, acouphènes) :
  • surveillance PA, FC
  • surveillance FR et examen neurologique si patiente sous sulfate de magnésium
  • surveillance de la vitalité foetale
  • selon les valeurs de la PA : objectif PAM = 105 à 125 mmHg

PARACLINIQUE

• NFS, coagulation, hémolyse, albumine, uricémie, transaminases, vitalité foetale

Devenir / orientation

CRITERES D’ADMISSION

• En dehors d’une souffrance foetale, la patiente doit être hospitalisée selon le terme dans une maternité de type 2 (> 34SA) ou 3 (< 34SA)

CRITERES DE SORTIE

• L’avis obstétrical est indispensable

Mécanisme / description

• Le mécanisme n’est pas clair : c’est une pathologie maternelle d’origine placentaire (notamment défaut d’invasion trophoblastique en début de grossesse)
• L’HTA est un symptôme d’une maladie et non sa cause, c’est un moyen d’adaptation de l’organisme maternel pour maintenir un débit utéro-placentaire correct. Le traitement antihypertenseur diminue le risque de complications maternelles mais modifie peu le pronostic foetal

Algorithme

• Algorithme : pré-éclampsie

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Algorithme
Algorithme : pré éclampsie

Bibliographie

• Société Française d’Anesthésie Réanimation. Conférence d’experts : Réanimation des formes graves de pré-éclampsie. 2000
• Moignet C, Diemunsch P, Pottecher T. Anesthésie réanimation et pré-éclampsie. Congrès SFAR 2003
• Recommandations formalisées d’experts SFAR-SFMU : urgences obstétricales extrahospitalières, 2010

Auteur(s) : Gilles BAGOU

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